ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
აირჩიეთ გვერდი

კანაბინოიდის

უკან კლინიკა კანაბინოიდები. მცენარეები მედიცინაა, და რამდენადაც კვლევა გრძელდება ამ ალტერნატიული მედიკამენტებით, მეტი ინფორმაციაა ხელმისაწვდომი, როდესაც საქმე ეხება სამედიცინო ვარიანტებს სხვადასხვა დაავადებებზე, მდგომარეობაზე, დაავადებებზე, აშლილობებზე და ა.შ. მათ შეუძლიათ დაეხმარონ პაციენტებს, რა შეუძლიათ და რისი გაკეთება არ შეუძლიათ.

მარიხუანას მცენარეთა უმეტესობამ იცის კანაბინოიდების შესახებ. ეს არის ყველაზე ცნობილი კანაბინოიდი tetrahydrocannabinol (THC), რომელიც ნაერთია, რომელიც ეიფორიის გრძნობებს იწვევს.

მეცნიერებმა კანაბინოიდები მხოლოდ კანაფში გამოავლინეს. თუმცა, ახალმა კვლევამ აჩვენა იგივე სამკურნალო თვისებები ბევრ მცენარეში, მათ შორის შავი პილპილი, ბროკოლი, სტაფილო, მიხაკი, ექინაცეა და ჟენშენი.

ეს ბოსტნეული ან სანელებლები არ გაგაღიზიანებთ, მაგრამ იმის გაგება, თუ როგორ მოქმედებს ეს სხვადასხვა მცენარეები ადამიანის სხეულზე, შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის მნიშვნელოვანი აღმოჩენები.


ღრმა შეხედვა მეტაბოლურ სინდრომში | ელ პასო, ტეხასი (2021)

ღრმა შეხედვა მეტაბოლურ სინდრომში | ელ პასო, ტეხასი (2021)

დღევანდელ პოდკასტში დოქტორი ალექს ხიმენესი, ჯანდაცვის მწვრთნელი კენა ვონი, მთავარი რედაქტორი ასტრიდ ორნელასი განიხილავენ მეტაბოლურ სინდრომს სხვადასხვა თვალსაზრისით, ისევე როგორც სხვადასხვა საკვებ ნივთიერებებს ანთების წინააღმდეგ საბრძოლველად.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: მოგესალმებით, ბიჭებო, კეთილი იყოს თქვენი მობრძანება Dr. ხიმენესი და ეკიპაჟი. ჩვენ განვიხილავთ დღევანდელ მეტაბოლურ სინდრომს და განვიხილავთ მას სხვა კუთხით. ჩვენ მოგცემთ შესანიშნავ, სასარგებლო რჩევებს, რომლებიც შეიძლება იყოს გონივრული და ადვილად შესასრულებელი სახლში. მეტაბოლური სინდრომი ძალიან ფართო ცნებაა. იგი შეიცავს ხუთ ძირითად საკითხს. მას აქვს სისხლში მაღალი გლუკოზა, მას აქვს მუცლის ცხიმის გაზომვა, აქვს ტრიგლიცერიდები, აქვს HDL პრობლემები და მას აქვს დინამიკის მთელი კონგლომერაცია, რომელიც უნდა გაიზომოს იმ მიზეზით, რომ ჩვენ განვიხილავთ მეტაბოლურ სინდრომს, რადგან ის გავლენას ახდენს ჩვენს საზოგადოებაზე. ბევრი. ასე რომ, ჩვენ განვიხილავთ ამ კონკრეტულ საკითხებს და როგორ შეგვიძლია მათი გამოსწორება. და მოგცემთ შესაძლებლობას შეცვალოთ თქვენი ცხოვრების სტილი ისე, რომ არ დასრულდეთ. ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი აშლილობა, რომელიც გავლენას ახდენს თანამედროვე მედიცინაში დღეს, რომ აღარაფერი ვთქვათ მას შემდეგ, რაც გავიგოთ. სადაც არ უნდა წახვიდეთ, ნახავთ მეტაბოლური სინდრომის მქონე ბევრ ადამიანს. და ეს საზოგადოების ნაწილია და ეს არის ის, რასაც ევროპაშიც ხედავთ. მაგრამ ამერიკაში, რადგან ჩვენ გვაქვს ბევრი საკვები და ჩვენი თეფშები, როგორც წესი, უფრო დიდია, ჩვენ გვაქვს უნარი, ჩვენი სხეული განსხვავებულად მოვახდინოთ მხოლოდ იმას, რასაც ვჭამთ. არცერთი აშლილობა არ შეიცვლება ისე სწრაფად და სწრაფად, როგორც კარგი მექანიზმი და კარგი პროტოკოლი, რომელიც დაგეხმარებათ მეტაბოლური დარღვევებისა და მეტაბოლური სინდრომის დროს. ასე რომ ვთქვათ, დღეს ჩვენ გვყავს ინდივიდების ჯგუფი. ჩვენ გვყავს ასტრიდ ორნელასი და კენა ვონი, რომლებიც განიხილავენ და დაამატებენ ინფორმაციას, რათა დაგვეხმარონ ამ პროცესის გატარებაში. ახლა კენა ვონი ჩვენი ჯანმრთელობის მწვრთნელია. ის არის ის, ვინც მუშაობს ჩვენს ოფისში; როდესაც მე ვარ პრაქტიკოსი ექიმი ფიზიკურ მედიცინაში და როდესაც მე ვმუშაობ ადამიანებთან ერთად, ჩვენ გვყავს სხვა ადამიანები, რომლებიც მუშაობენ დიეტის საკითხებზე და დიეტურ საჭიროებებზე. ჩემი გუნდი აქ ძალიან, ძალიან კარგია. ჩვენ ასევე გვყავს ჩვენი საუკეთესო კლინიკური მკვლევარი და ინდივიდი, რომელიც კურირებს ჩვენი ტექნოლოგიის დიდ ნაწილს და არის ის, რასაც ჩვენ ვაკეთებთ და ჩვენი მეცნიერებები. ეს ქალბატონი ორნელასი. ქალბატონი ორნელასი ან ასტრიდი, როგორც ჩვენ მას ვეძახით, ის ცოდნით გეტოა. ის საზიზღარი ხდება მეცნიერებით. და ეს მართლაც, მართლაც სადაც ვართ. დღეს ჩვენ ვცხოვრობთ სამყაროში, სადაც კვლევები მოდის და იფურთხება NCBI-დან, რომელიც არის საცავი ან PubMed, რომელსაც ხალხი ხედავს, რომ ჩვენ ვიყენებთ ამ ინფორმაციას და ვიყენებთ რა მუშაობს და რას აკეთებს. PubMed-ში ყველა ინფორმაცია ზუსტი არ არის, რადგან თქვენ გაქვთ სხვადასხვა თვალსაზრისი, მაგრამ ეს თითქმის ისეთივეა, როგორც თითი პულსზე, როცა თითი გვაქვს. ჩვენ შეგვიძლია დავინახოთ ის, რაც გავლენას ახდენს მასზე. გარკვეული საკვანძო სიტყვებით და გარკვეული გაფრთხილებებით, ჩვენ ვიღებთ შეტყობინებებს ცვლილებების შესახებ, ვთქვათ, დიეტური შაქრის პრობლემების ან ტრიგლიცერიდების საკითხებთან დაკავშირებით ცხიმის პრობლემებთან დაკავშირებით, მეტაბოლური დარღვევების შესახებ. ჩვენ შეგვიძლია მივიღოთ მკურნალობის პროტოკოლი, რომელიც პირდაპირ ადაპტირებულია ექიმებისა და მკვლევარების და დოქტორანტებისგან მთელს მსოფლიოში თითქმის მყისიერად, ფაქტიურად მათ გამოქვეყნებამდეც კი. მაგალითად, დღეს 1 თებერვალია. ეს ასე არ არის, მაგრამ ჩვენ მივიღებთ შედეგებს და კვლევებს, რომლებიც წარმოდგენილი იქნება კარდიოლოგიის ეროვნული ჟურნალის მიერ, რომელიც გამოვა მარტში, თუ ამას აზრი ექნება. ასე რომ, ეს ინფორმაცია პრესიდან ადრეა გაჟღენთილი და ასტრიდი გვეხმარება ამ საკითხების გარკვევაში და ხედავს: „ჰეი, თქვენ იცით, ჩვენ აღმოვაჩინეთ რაღაც ძალიან ცხელი და რაღაც ჩვენი პაციენტების დასახმარებლად“ და მოაქვს N-ის ტოლი ერთი, რაც არის მოთმინება- ექიმი უდრის ერთს. პაციენტი და თერაპევტი თანაბარია, რომ ჩვენ არ ვაკეთებთ კონკრეტულ პროტოკოლებს ზოგადად ყველასთვის. ჩვენ ვაკეთებთ კონკრეტულ პროტოკოლებს თითოეული ადამიანისთვის პროცესის გავლისას. ასე რომ, როდესაც ჩვენ ამას ვაკეთებთ, მეტაბოლური სინდრომის გაგების მოგზაურობა ძალიან დინამიური და ძალიან ღრმაა. ჩვენ შეგვიძლია დავიწყოთ მხოლოდ ვიღაცის შეხედვით დაწყებული სისხლძარღვამდე, დიეტის ცვლილებებამდე, მეტაბოლურ ცვლილებებამდე, უჯრედულ აქტივობამდე, რომლითაც ის აქტიურად მუშაობს. ჩვენ ვზომავთ პრობლემებს BIA-სა და BMI-სთან დაკავშირებით, რაც გავაკეთეთ წინა პოდკასტებთან ერთად. მაგრამ ჩვენ ასევე შეგვიძლია შევიდეთ იმ დონეზე, გენომიკასა და ქრომოსომებში ქრომოსომებისა და ტელომერების ცვლილებაზე, რომელზედაც ჩვენ შეგვიძლია ვიმოქმედოთ ჩვენი დიეტით. OK. ყველა გზა დიეტამდე მიდის. და რასაც მე ვამბობ რაღაც უცნაურად, ყველა გზა მიდის სმუზიმდე, კარგი, სმუზი. იმის გამო, რომ როდესაც ჩვენ ვუყურებთ სმუზიებს, ჩვენ ვუყურებთ სმუზის კომპონენტებს და გამოვავლენთ დინამიკას, რომელიც ახლა შეიძლება შეიცვალოს. რასაც მე ვეძებ არის, როცა ვეძებ მკურნალობას, ვუყურებ იმას, რაც აუმჯობესებს ადამიანების ცხოვრებას და როგორ შეგვიძლია ამის გაკეთება? და ყველა ამ დედისთვის, მათ ესმით, რომ შეიძლება ვერ ხვდებიან, რომ ამას აკეთებენ, მაგრამ დედა არ იღვიძებს და ამბობს, მე ვაპირებ ჩემს შვილს საჭმელს. არა, ის აკეთებს გონებრივ ამორეცხვას მთელი სამზარეულოთი, რადგან სურს შვილს საუკეთესო კვება შესთავაზოს და მის შვილს საუკეთესო ვარიანტები შესთავაზოს, რომ გაიაროს მსოფლიოში, საბავშვო ბაღში ან დაწყებით სკოლაში, საშუალო სკოლამდე. საშუალო სკოლამდე, რათა ბავშვმა კარგად განვითარდეს. არავინ გამოდის გარეთ იმის ფიქრით, რომ ჩემს შვილს მხოლოდ ნაგავი მივცემ და. და თუ ეს ასეა, მაშინ ეს ალბათ არ არის კარგი აღზრდა. მაგრამ ამაზე კარგად არ ვისაუბრებთ; ჩვენ ვისაუბრებთ კარგ კვებაზე და ამ ნივთების ადაპტაციაზე. ამიტომ მსურს წარმოგიდგინოთ კენა ახლავე. და ის ცოტას განიხილავს იმაზე, თუ რას ვაკეთებთ, როდესაც ვხედავთ ვინმეს მეტაბოლური დარღვევების მქონეს და მისადმი ჩვენს მიდგომას. ასე რომ, როდესაც ის ამას გაივლის, ის შეძლებს გაიგოს, თუ როგორ ვაფასებთ და ვაფასებთ პაციენტს და მივყავართ მას ისე, რომ ჩვენ შეგვიძლია დავიწყოთ ამ ინდივიდის კონტროლის კონტროლი.

 

კენა ვონი: Კარგი. ასე რომ, პირველ რიგში, მსურს ცოტა მეტი ვისაუბრო სმუზიზე. მე დედა ვარ, ამიტომ დილით რაღაც გიჟდება. თქვენ არასოდეს გაქვთ იმდენი დრო, რამდენიც გგონიათ, მაგრამ თქვენ გჭირდებათ ეს საკვები ნივთიერებები და ასევე თქვენს შვილებს. ასე რომ, მე მიყვარს სმუზი. ისინი სუპერ სწრაფები არიან. თქვენ იღებთ ყველაფერს, რაც გჭირდებათ. და ადამიანების უმეტესობა ფიქრობს, რომ როდესაც ჭამთ, ჭამთ კუჭის შესავსებად, მაგრამ თქვენ ჭამთ უჯრედების შესავსებად. თქვენს უჯრედებს სჭირდებათ ეს ნუტრიენტები. ეს არის ის, რაც გაატარებს ენერგიას, მეტაბოლიზმს, ამ ყველაფერს. ასე რომ, ეს სმუზი არის სუპერ შესანიშნავი ვარიანტი, რომელსაც ჩვენ ვაძლევთ ჩვენს პაციენტებს. ჩვენ გვაქვს წიგნი 150 სმუზის რეცეპტით, რომლებიც შესანიშნავია დაბერების საწინააღმდეგოდ, დიაბეტის დასახმარებლად, ქოლესტერინის შესამცირებლად, ანთების კონტროლისთვის და მსგავსი რამ. ასე რომ, ეს არის ერთ-ერთი რესურსი, რომელსაც ჩვენ ვაძლევთ ჩვენს პაციენტებს. მაგრამ ჩვენ გვაქვს მრავალი სხვა ვარიანტი იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ მეტაბოლური დაავადებები.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*:  სანამ იქ შეხვალ, კენა. ნება მომეცით დავამატო, რომ რაც ვისწავლე არის ის, რომ ჩვენ უნდა გავამარტივოთ ეს. ჩვენ უნდა ავიღოთ სახლები ან წაღებები. და რასაც ჩვენ ვცდილობთ არის ის, რომ მოგაწოდოთ ინსტრუმენტები, რომლებიც დაგეხმარებათ ამ პროცესში. და ჩვენ წაგიყვანთ სამზარეულოში. ჩვენ ვაპირებთ, ასე ვთქვათ, ყურში ჩაგჭიდოთ და გაჩვენებთ იმ სფეროებს, სადაც უნდა შევხედოთ. ასე რომ, კენა აპირებს მოგვაწოდოს ინფორმაცია სმუზის შესახებ, რომელიც დაგვეხმარება დიეტის ცვლილებებში, რომლებიც ჩვენ შეგვიძლია მივაწოდოთ ჩვენს ოჯახებს და შევცვალოთ მისი მეტაბოლური კატასტროფა, რომელიც გავლენას ახდენს ბევრ ადამიანზე, რომელსაც მეტაბოლური სინდრომი ეწოდება. Განაგრძე.

 

კენა ვონი: კარგი, ისე როგორც ის ამბობდა ამ სმუზით. ერთი რამ, რაც თქვენ უნდა დაამატოთ თქვენს სმუზის არის ის, რისი დამატებაც მე მიყვარს ჩემში, არის ისპანახი. ისპანახი შესანიშნავი არჩევანია, რადგან ის თქვენს ორგანიზმს მეტ საკვებ ნივთიერებებს აძლევს. თქვენ იღებთ დამატებით პორციას ბოსტნეულს, მაგრამ ვერ გასინჯავთ მას, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც მას ფარავს ბუნებრივი სიტკბო, რომელსაც ხილში ნახავთ. ასე რომ, ეს შესანიშნავი ვარიანტია, როდესაც საქმე ეხება სმუზის. მაგრამ კიდევ ერთი რამ, რასაც დოქტორი ხიმენესი ახსენებდა, არის სხვა რამ სამზარეულოში. ასე რომ, არის სხვა შემცვლელები, რომლებიც ჩვენ გვინდა, რომ ჩვენს პაციენტებს გამოიყენონ და დანერგონ. შეგიძლიათ დაიწყოთ მცირედით და ეს დიდ განსხვავებას გამოიწვევს მხოლოდ იმ ზეთების გამორთვით, რომლითაც ამზადებთ. და თქვენ დაიწყებთ გაუმჯობესებას თქვენს სახსრებში, თქვენს შვილებში და ყველა უბრალოდ ძლიერ გაუმჯობესდება. ასე რომ, ერთი რამ, რაც გვინდა, რომ ჩვენს პაციენტებს გამოიყენონ, არის ის ზეთები, როგორიცაა ავოკადოს ზეთი, ქოქოსის ზეთი და… ზეითუნის ზეთი? Ზეითუნის ზეთი. დიახ, გმადლობთ, ასტრიდ.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ეს იყო ზეითუნის ზეთი. ეს იყო ასტრიდი უკანა პლანზე. ჩვენ შესანიშნავად ვიღებთ ფაქტებს და ვაგრძელებთ.

 

კენა ვონი: როდესაც მათ გამორთავთ, თქვენი სხეული სხვაგვარად არღვევს ნივთებს ამ უჯერი ცხიმებით. ასე რომ, ეს არის კიდევ ერთი ვარიანტი, რომელიც თქვენ გაქვთ ამ სამზარეულოში ამ სმუზის მომზადების გარდა. მაგრამ, როგორც უკვე ვთქვი, მე ყველაფერი სწრაფად, მარტივად, მარტივზე ვარ. ცხოვრების წესის შეცვლა უფრო ადვილია, როცა შენს გარშემო მთელი გუნდი გყავს. და როცა ადვილია, შენ არ აკეთებ. არ გინდა გარეთ გასვლა და ყველაფერი ზედმეტად გაართულო, რადგან იმის შანსი, რომ მას მიჰყვე, არც თუ ისე დიდია. ასე რომ, ერთი რამ, რისი გაკეთებაც გვსურს, არის დავრწმუნდეთ, რომ ყველაფერი, რასაც ჩვენ პაციენტებს ვაძლევთ, ადვილი გასაკეთებელია და მისაღწევი ყოველდღიური ცხოვრებისთვის.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ძალიან ვიზუალური ვარ. ასე რომ, როცა სამზარეულოში მივდივარ, მომწონს, რომ ჩემი სამზარეულო ჰგავს კოკინას ან რასაც ეძახიან იტალიაში, მე და კუკინა სამი ბოთლი გვაქვს, ერთი კი ავოკადოს ზეთი მაქვს. მე მაქვს ქოქოსის ზეთი და მაქვს ზეითუნის ზეთი. იქ დიდი ბოთლებია. ისინი მათ ლამაზად აქცევენ და ტოსკანურად გამოიყურებიან. და, ხომ იცი, არ მაინტერესებს ეს კვერცხია, არ მაინტერესებს. ხანდახან, მაშინაც კი, როცა ყავას ვსვამ, ვიღებ ქოქოსის ზეთს, ვასხამ და ვაკეთებ თავს ჯავას ქოქოსის ზეთით. ჰოდა, გააგრძელე.

 

კენა ვონი: ვაპირებდი მეთქვა, რომ ესეც შესანიშნავი ვარიანტია. ასე რომ, მე ვსვამ მწვანე ჩაის და ასევე ვამატებ ქოქოსის ზეთს ამ მწვანე ჩაიში, რათა ყველაფერი გავაძლიერო და მივცე ჩემს ორგანიზმს იმ ცხიმოვანი მჟავების კიდევ ერთი დოზა, რომელიც ჩვენ გვსურს.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: მე მაქვს შეკითხვა შენთან, როცა ყავას ასე მიირთმევ; როდესაც მასში ზეთი გაქვთ, ის ატენიანებს თქვენს ტუჩებს.

 

კენა ვონი: ცოტას აკეთებს. ასე რომ, ის ასევე წააგავს ჭაღს.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: დიახ, ასეა. თითქოს, ოჰ, მე მიყვარს. Კარგი განაგრძე.

 

კენა ვონი: ჰო, მეც უნდა ავურიო ცოტა მეტი, რომ ყველაფერი კარგად იყოს. ჰო. და შემდეგ კიდევ ერთი რამ, უბრალოდ საუბარია იმაზე, თუ რა შეუძლიათ ჩვენს პაციენტებს გააკეთონ, როდესაც საქმე ეხება სახლში, არსებობს უამრავი განსხვავებული ვარიანტი თევზის ჭამასთან დაკავშირებით. თქვენი კარგი თევზის მოხმარების გაზრდა მთელი კვირის განმავლობაში, ეს ასევე დაგეხმარებათ. და მხოლოდ იმის გამო, რომ თევზი იძლევა უამრავ დიდ ნივთს, როგორიცაა ომეგა, ვიცი, რომ ასტრიდს ასევე აქვს მეტი ინფორმაცია ომეგას შესახებ.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ასტრიდი იქამდე მივიღე შეკითხვა. იცით, ნახეთ, როცა ნახშირწყლებზე ვსაუბრობთ, ხალხო, ნახშირწყალი რა არის? ოჰ, ხალხი ამბობს, რომ ვაშლი, ბანანი, ტკბილეული და ყველანაირი ნივთი, რომელსაც შეუძლია ნახშირწყლების ან ცილების ატეხვა. ქათამი, საქონლის ხორცი, რაც მათ შეუძლიათ გააბრაზონ. მაგრამ ერთ-ერთი რამ, რაც მე აღმოვაჩინე, რომ ადამიანებს უჭირთ, არის ის, თუ რა არის კარგი ცხიმები? მე მინდა ხუთი. მომეცი ათი კარგი ცხიმი მილიონ დოლარად. მომეცი ათი კარგი ცხიმი, როგორიცაა ქონი, ხორცი. არა, ეს არის ის, რაზეც ვსაუბრობთ. იმის გამო, რომ მარტივი ფაქტი, რომელსაც ვიყენებთ და ვაპირებთ მას შედარებით ცუდი დავამატოთ, იქნება ავოკადოს ზეთი. Ზეითუნის ზეთი. ქოქოსის ზეთია? ჩვენ შეგვიძლია გამოვიყენოთ ისეთი რამ, როგორიცაა კარაქის ზეთები, სხვადასხვა სახის მინდვრები, და არა ზღურბლები, არამედ ისეთი კარაქი, რომელიც, თქვენ იცით, ბალახით ნაკვები ძროხებისგან არის. ჩვენ ძირითადად შეგვიძლია ამოგვეწუროს კრემები, იცით, უცვლელი კრემები, ძალიან სპეციფიური კრემები, ის, რაც გამოგვრჩება, არა? ნამდვილი სწრაფი. ასე რომ, კიდევ რა არის მსუქანი, არა? და შემდეგ ჩვენ ვეძებთ მას. ასე რომ, ამის გაკეთების ერთ-ერთი საუკეთესო გზა არის ის, რომ ჩვენ არ ვაპირებთ ყოველთვის ზემოდან კრეკერს ან ზემოდან ჩვენს კარაქს, რომელიც სხვათა შორის, რამდენიმე ყავა აქვთ, კარაქს ასხამენ და ურევენ და ამზადებენ. ფანტასტიკური პატარა ჯავას დარტყმა. და ყველა მოდის თავისი პატარა ჯანჯაფილით, ზეთებით და თავისი ყავით და ამზადებს ესპრესოს სამოთხიდან, არა? მაშ სხვა რა ვქნათ?

 

კენა ვონი: ჩვენ შეგვიძლია, როგორც ვთქვი, დავამატოთ ეს თევზი, რაც ხელს შეუწყობს ჩვენს ორგანიზმს მეტი ომეგას მიცემაში. და შემდეგ ჩვენ ასევე შეგვიძლია მეტი მეწამული ბოსტნეულის გაკეთება და ისინი თქვენს ორგანიზმს მეტი ანტიოქსიდანტებით მიაწვდიან. ასე რომ, ეს კარგი ვარიანტია, როდესაც საქმე ეხება სასურსათო მაღაზიას. პრაქტიკული წესი, რომელიც მე მიყვარს და მოვისმინე დიდი ხნის წინ, არის ის, რომ არ იყიდო დერეფნებში, არის ის, რომ შეეცადო იყიდო კიდეებზე, რადგან კიდეებზე იპოვი ყველა ახალ პროდუქტს და ყველა იმ მჭლე ხორცს. სწორედ მაშინ იწყებ ამ დერეფნებში შესვლას და სწორედ აქ იწყებ, მოგეხსენებათ, მარცვლეულის, იმ ცუდი ნახშირწყლების, იმ მარტივი ნახშირწყლების პოვნას, რომლებიც ამერიკულ დიეტას უყვარდა, მაგრამ სულაც არ სჭირდება. ორეოები?

 

კენა ვონი: დიახ.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ტკბილეულის გზა, რომელიც ყველა ბავშვმა იცის. კარგი, დიახ. 

 

კენა ვონი: ასე რომ, ეს არის კიდევ ერთი შესანიშნავი წერტილი. ასე რომ, როდესაც ჩვენს ოფისში შემოხვალთ, თუ გაწუხებთ მეტაბოლური სინდრომი ან საერთოდ რაიმე, ჩვენ თქვენს გეგმებს სუპერ პერსონალიზებულად ვქმნით და ბევრ რჩევას გაძლევთ. ჩვენ ვუსმენთ თქვენს ცხოვრების წესს, რადგან ის, რაც ერთ ადამიანს ერგება, შეიძლება მეორესთვის არ გამოდგეს. ასე რომ, ჩვენ დარწმუნებული ვართ, რომ მოგაწვდით ინფორმაციას, რომელიც ვიცით, რომ წარმატებული იქნებით და გაგიწევთ განათლებას, რადგან ეს მისი კიდევ ერთი დიდი ნაწილია.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ყველა გზა სამზარეულომდე მიდის, არა? მართალია? Დიახ, ისინი აკეთებენ. კარგი, მოდით გავადიდოთ ზუსტად ცხიმისა და საკვები პროდუქტებისთვის. მე მინდა წარმოდგენა მოგცეთ იმის შესახებ, თუ რა ტიპის საკვები პროდუქტებია ჩვენთვის შესაფერისი, რადგან ჩვენ გვსურს გავაუქმოთ ეს ხუთი საკითხი, რომლებიც გავლენას ახდენს მეტაბოლურ სინდრომზე, რომლებიც განვიხილეთ. რა არის ხუთი ბიჭი? მოდით წავიდეთ წინ და დავიწყოთ ისინი. ეს არის სისხლში შაქრის მაღალი დონე, არა?

 

კენა ვონი: სისხლში მაღალი გლუკოზა, დაბალი HDL-ები, რაც ყველასთვის საჭირო კარგი ქოლესტერინი იქნება. დიახ. და ეს იქნება მაღალი წნევა, რომელიც არ ითვლება მაღალი ექიმის სტანდარტით, მაგრამ ითვლება ამაღლებულად. ასე რომ, ეს სხვა საქმეა; ჩვენ გვინდა დავრწმუნდეთ, რომ ეს არის მეტაბოლური სინდრომი და არა მეტაბოლური დაავადება. ასე რომ, თუ ექიმთან მიდიხართ და თქვენი წნევა 130-დან ოთხმოცდახუთზეა, ეს მაჩვენებელია. მაგრამ თქვენმა პროვაიდერმა შესაძლოა სულაც არ თქვას, რომ თქვენი არტერიული წნევა ძალიან მაღალია. 

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: არცერთი ეს აშლილობა აქ თავისთავად არ არის კლინიკური მდგომარეობა და, ინდივიდუალურად, ისინი თითქმის უბრალოდ საგნებია. მაგრამ თუ ამ ხუთივეს გააერთიანებთ, მეტაბოლური სინდრომი გაქვთ და თავს არც ისე კარგად გრძნობთ, არა?

 

ასტრიდ ორნელასი: Დიახ დიახ.

 

კენა ვონი: კიდევ ერთი იქნება ჭარბი წონა მუცლის გარშემო და მაღალი ტრიგლიცერიდები.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ადვილად სანახავი. თქვენ ხედავთ, როცა ვინმეს მუცელი შადრევანივით ჩამოკიდებული აქვს, არა? ასე რომ, ჩვენ ვხედავთ, რომ ზოგჯერ შეგიძლიათ იტალიურ რესტორნებში წასვლა და შესანიშნავი მზარეულის ნახვა. და ის ხან უნდა მეთქვა, ხან უბრალოდ, ხომ იცი, შეფ ბოიარდი არ იყო გამხდარი ბიჭი. მე ვფიქრობ, რომ შეფ ბოიარდი, იცით რა? და პილსბერის ბიჭი, არა? ისე, არ იყო ძალიან ჯანსაღი, არა? ორივე მათგანი თავიდანვე განიცდის მეტაბოლურ სინდრომს. ასე რომ, ამის დანახვა ადვილია. ასე რომ, ეს არის ის, რაც ჩვენ ვაპირებთ ასახვას. ასტრიდი მიმოიხილავს საკვებ ნივთიერებებს, ვიტამინებს და ზოგიერთ საკვებს, რომელთა გაუმჯობესებაც შეგვიძლია. აი, ასტრიდი და აი ჩვენი მეცნიერების კურატორი. მაგრამ აი ასტრიდი, განაგრძე.

 

ასტრიდ ორნელასი: ჰო, ვფიქრობ, სანამ ნუტრაცევტიკულ პროდუქტებს შევუდგებით, რაღაცის გარკვევა მინდა. თითქოს მეტაბოლურ სინდრომზე ვსაუბრობდით. მეტაბოლური სინდრომი თავისთავად არ არის დაავადება ან ჯანმრთელობის პრობლემა. მეტაბოლური სინდრომი არის პირობების ჯგუფი, რომელსაც შეუძლია გაზარდოს სხვა ჯანმრთელობის პრობლემების განვითარების რისკი, როგორიცაა დიაბეტი, ინსულტი და გულის დაავადება. იმის გამო, რომ მეტაბოლური სინდრომი არ არის, მოგეხსენებათ, ჯანმრთელობის რეალური პრობლემა, მით უმეტეს, ეს ჯგუფი, სხვა პირობების ეს ნაკრები, სხვა პრობლემები შეიძლება გადაიზარდოს ჯანმრთელობის ბევრად უარეს საკითხებში. მხოლოდ ამ ფაქტის გამო, მეტაბოლურ სინდრომს არ აქვს აშკარა სიმპტომები. მაგრამ, რა თქმა უნდა, როგორც ჩვენ ვსაუბრობდით, ხუთი რისკ-ფაქტორი არის თითქმის ის, რაც ჩვენ განვიხილეთ: ჭარბი წელის ცხიმი, მაღალი არტერიული წნევა, სისხლში მაღალი შაქარი, მაღალი ტრიგლიცერიდები, დაბალი HDL და ჯანდაცვის პროფესიონალების აზრით. ექიმებისა და მკვლევარების აზრით, თქვენ იცით, რომ გაქვთ მეტაბოლური სინდრომი, თუ გაქვთ ამ ხუთიდან სამი რისკის ფაქტორი.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: დიახ. სამი. ახლა, ეს არ ნიშნავს, რომ თუ გაქვთ ეს, გაქვთ სიმპტომები. როგორც ვხედავ, აშკარა იყო. მაგრამ მე უნდა გითხრათ ჩემი გამოცდილებიდან, როდესაც ვინმეს აქვს სამზე ან სამზე მეტი. ისინი იწყებენ უსიამოვნო შეგრძნებას. ისინი თავს კარგად არ გრძნობენ. მათ უბრალოდ გრძნობენ, რომ ცხოვრება არ არის კარგი. მათ აქვთ მხოლოდ საერთო. ისინი კარგად არ გამოიყურებიან. ასე რომ, მე მათ არ ვიცნობ, შესაძლოა. მაგრამ მათმა ოჯახმა იცის, რომ ისინი კარგად არ გამოიყურებიან. თითქოს დედა კარგად არ გამოიყურება. მამა კარგად გამოიყურება.

 

ასტრიდ ორნელასი: Დიახ დიახ. და მეტაბოლურ სინდრომს, როგორც ვთქვი, აშკარა სიმპტომები არ აქვს. მაგრამ თქვენ იცით, მე ვაპირებდი წელის ცხიმის ერთ-ერთ რისკ-ფაქტორს და აქ ნახავთ ადამიანებს, რომლებსაც თქვენ ეძახით ვაშლის ან მსხლის ფორმის სხეულს, ამიტომ მათ აქვთ ზედმეტი ცხიმი მუცლის გარშემო. და მიუხედავად იმისა, რომ ეს ტექნიკურად არ განიხილება სიმპტომად, ეს არის ფაქტორი, რომელსაც შეუძლია; ვფიქრობ, ამან შეიძლება ექიმებს ან სხვა ჯანდაცვის პროფესიონალებს წარმოდგენა მისცეს, რომ ეს ადამიანი, რომელიც, თქვენ იცით, აქვს პრედიაბეტი ან აქვს დიაბეტი. და, იცით, მათ აქვთ ჭარბი წონა და სიმსუქნე. მათ შეიძლება ჰქონდეთ მეტაბოლური სინდრომის გაზრდილი რისკი და შესაბამისად განვითარდნენ, მოგეხსენებათ, თუ მკურნალობა არ დარჩება, განვითარდება სხვა ჯანმრთელობის პრობლემები, როგორიცაა გულის დაავადება და ინსულტი. ვხვდები, რომ ნათქვამია; შემდეგ ჩვენ შევალთ ნუტრაცევტიკაში.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: მე მიყვარს ეს, მე მიყვარს ეს. ჩვენ ვიღებთ კარგ რაღაცეებს ​​და ვიღებთ ინფორმაციას.

 

ასტრიდ ორნელასი: და ვფიქრობ, ამის თქმის შემდეგ, ჩვენ შევალთ ნუტრაცეუტიკალებს. მაგალითად, როგორ ლაპარაკობდა კენა რა არის წამყვან პროდუქტზე? იცით, ჩვენ აქ ვსაუბრობთ ჯანმრთელობის ამ საკითხებზე და დღეს აქ ვსაუბრობთ მეტაბოლურ სინდრომზე. მაგრამ რა არის წამალი? რა ვუთხრათ ხალხს? რისი წაღება შეუძლიათ მათ სახლში ჩვენი საუბრის შესახებ? რისი გაკეთება შეუძლიათ მათ სახლში? ასე რომ, აქ გვაქვს რამდენიმე ნუტრაცევტიკა, რომლებიც მე დავწერე რამდენიმე სტატია ჩვენს ბლოგზე და გადავხედე. 

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*:  შენ გგონია, ასტრიდ? თუ გადავხედავთ ელ-პასოში დაწერილ 100 სტატიას, ყოველ შემთხვევაში ჩვენს მხარეში, ისინი ყველა ვიღაცის მიერ იყო კურირებული. დიახ. Კარგი.

 

ასტრიდ ორნელასი: დიახ. ასე რომ, ჩვენ გვაქვს რამდენიმე საკვები პროდუქტი, რომლებიც გამოკვლეულია. მკვლევარებმა წაიკითხეს ყველა ეს კვლევითი კვლევა და დაადგინეს, რომ მათ შეუძლიათ გარკვეულწილად და გარკვეული ფორმით გააუმჯობესონ მეტაბოლური სინდრომი და მასთან დაკავშირებული დაავადებები. ასე რომ, პირველი, რომელზეც მინდა ვისაუბრო, არის B ვიტამინები. რა არის B ვიტამინები? ეს არის ის, რისი პოვნაც ჩვეულებრივ ერთად შეგიძლიათ. თქვენ შეგიძლიათ იპოვოთ ისინი მაღაზიაში. თქვენ დაინახავთ მათ, როგორც B- კომპლექსის ვიტამინებს. დაინახავთ, როგორც პატარა ქილა, შემდეგ კი მას მოჰყვება რამდენიმე B ვიტამინი. ახლა რატომ მოვიყვან B ვიტამინებს მეტაბოლური სინდრომისთვის? ასე რომ, ერთ-ერთმა მიზეზმა, როგორც მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ერთ-ერთი მათგანი, ვფიქრობ, მეტაბოლური სინდრომის ერთ-ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს სტრესი. ასე რომ, ჩვენ უნდა გვქონდეს B ვიტამინები, რადგან როდესაც სტრესს ვიღებთ, როდესაც მძიმე სამუშაო დღე გვაქვს, ვფიქრობ, ბევრმა თქვენგანმა იცის, ბევრი სტრესული რამ სახლში ან ოჯახში, ჩვენი ნერვიულობა. სისტემა გამოიყენებს ამ B ვიტამინებს ჩვენი ნერვული ფუნქციის მხარდასაჭერად. ასე რომ, როცა ბევრი სტრესი გვაქვს, ამ ვიტამინებს გამოვიყენებთ, რაც ზრდის სტრესს; იცით, ჩვენი სხეული გამოიმუშავებს კორტიზოლს. თქვენ იცით, რომელიც ემსახურება ფუნქციას. მაგრამ ჩვენ ყველამ ვიცით, რომ კორტიზოლის ზედმეტმა რაოდენობამ და ზედმეტმა სტრესმა რეალურად შეიძლება. ეს შეიძლება საზიანო იყოს ჩვენთვის. მას შეუძლია გაზარდოს ჩვენი გულის დაავადების რისკი.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: იცით, როგორც მახსოვს, როცა ეს გავაკეთეთ, ყველა გზა სამზარეულოსკენ მიდის იმ თვალსაზრისით, რომ საკვები თქვენს სხეულს დაუბრუნდეს. ყველა გზა მიტოქონდრიამდე მიდის, როდესაც საქმე რღვევის არეალს ეხება. ATP ენერგიის წარმოების სამყარო გარშემორტყმულია ნიკოტინამიდით, NADH, HDP, ATPS, ADP. ეს ყველაფერი დაკავშირებულია ყველა სახის B ვიტამინთან. ასე რომ, B ვიტამინი არის ტურბინის ძრავაში, რაც გვეხმარება. ასე რომ, ლოგიკურია, რომ ეს იყო ვიტამინის მთავარი და ყველაზე მნიშვნელოვანი. და შემდეგ მას აქვს რამდენიმე სხვა საბოლოო წერტილი აქ ნიაცინზე. რა შუაშია ნიაცინი? რა შენიშნე იქ?

 

ასტრიდ ორნელასი: ნიაცინი კიდევ ერთი B ვიტამინია, თქვენ იცით, რომ არსებობს რამდენიმე B ვიტამინი. ამიტომაც მაქვს ის მრავლობით რიცხვში და ნიაცინი ან ვიტამინი B3, როგორც ეს უფრო ცნობილია. ბევრი ისეთი ჭკვიანია. ბევრმა კვლევამ აჩვენა, რომ ვიტამინი B3-ის მიღებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს LDL ან ცუდი ქოლესტერინის შემცირებას, ტრიგლიცერიდების შემცირებას და HDL-ის გაზრდას. და რამდენიმე კვლევითმა კვლევამ აჩვენა, რომ ნიაცინს, კონკრეტულად ვიტამინ B3-ს, შეუძლია დაეხმაროს HDL-ის გაზრდას 30 პროცენტით.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: წარმოუდგენელი. როდესაც უყურებთ NADP-ს და NADH-ს, ეს არის N არის ნიაცინი, ნიკოტინამიდი. ასე რომ, ბიოქიმიურ ნაერთში ნიაცინი არის ის, რაც ადამიანებმა იცოდნენ, რომ როდესაც იღებთ მას როგორც კარგს, ისე ის, რაც უნდა იყოს, თქვენ გაქვთ ეს სიწითლის შეგრძნება და ეს გაიძულებთ თქვენი სხეულის მთელ ნაწილს დაკაწროთ და ეს იგრძნობა. კარგია, როცა იფხეკავ, რადგან ასე გრძნობს თავს. მართალია, ისეთი საყვარელი. და ეს უზარმაზარი.

 

ასტრიდ ორნელასი: დიახ. დიახ, და ასევე, მე უბრალოდ მინდა ხაზი გავუსვა პუნქტს B ვიტამინების შესახებ. B ვიტამინები აუცილებელია, რადგან მათ შეუძლიათ ხელი შეუწყონ ჩვენს მეტაბოლიზმს, როდესაც ჩვენ ვჭამთ, თქვენ იცით, ნახშირწყლები და ცხიმები, კარგი ცხიმები, რა თქმა უნდა, და ცილები. როდესაც სხეული გადის მეტაბოლიზმის პროცესს, ის გარდაქმნის ამ ნახშირწყლებს, ცხიმებსა და ცილებს. ცილები იქცევა ენერგიად და B ვიტამინები არის ძირითადი კომპონენტები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ამისთვის.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ლათინომოსახლეებმა, ჩვენს ზოგად მოსახლეობაში, იციან, რომ ჩვენ ყოველთვის გვსმენია მედდის ან იმ ადამიანის შესახებ, ვინც B ვიტამინის ინექციას აკეთებს. ასე რომ, თქვენ გსმენიათ ამის შესახებ. უფლება. იმიტომ რომ დეპრესიაში ხარ, მოწყენილი ხარ, რას იზამდნენ? აბა, იცით, რას გაუკეთებენ მათ B12-ს, არა? რომელია B ვიტამინები, არა? და ადამიანი გამოვიდოდა ისე, როგორც, დიახ, და ისინი აღფრთოვანებული იქნებოდნენ, არა? ასე რომ, ჩვენ ვიცოდით ეს და ეს არის წარსულის ელექსირი. ეს მოგზაური გამყიდველები, რომლებსაც ჰქონდათ წამლები და ლოსიონები, ირჩენდნენ თავს B ვიტამინის კომპლექსით. პირველი ენერგეტიკული სასმელები პირველად შეიქმნა B კომპლექსით, იცით, მათი შეფუთვით. ახლა აქ არის გარიგება. ახლა, როცა გავიგეთ, რომ ენერგეტიკული სასმელები ბევრ პრობლემას იწვევს, ჩვენ ვუბრუნდებით B კომპლექსებს, რათა უკეთ დავეხმაროთ ადამიანებს. ასე რომ, შემდეგი ვიტამინი, რომელიც გვაქვს იქ არის ის, რომ ჩვენ გვაქვს D, გვაქვს ვიტამინი D.

 

ასტრიდ ორნელასი: დიახ, შემდეგი, რაზეც მინდოდა ვისაუბრო, არის ვიტამინი D. ასე რომ, არსებობს რამდენიმე კვლევითი კვლევა D ვიტამინისა და სარგებლობის, D ვიტამინის სარგებელი მეტაბოლური სინდრომისთვის და როგორ განვიხილეთ, თუ როგორ არის B ვიტამინები სასარგებლო ჩვენი მეტაბოლიზმისთვის. ვიტამინი D ასევე სასარგებლოა ჩვენი მეტაბოლიზმისთვის და მას შეუძლია დაგვეხმაროს სისხლში შაქრის, ძირითადად გლუკოზის რეგულირებაში. და ეს თავისთავად ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან, როგორც მეტაბოლური სინდრომის ერთ-ერთი გამომწვევი ფაქტორი, სისხლში შაქრის მაღალი დონეა. და თქვენ იცით, თუ თქვენ გაქვთ სისხლში შაქრის უკონტროლო მაღალი დონე, ეს შეიძლება გამოიწვიოს, იცით, შეიძლება გამოიწვიოს პრედიაბეტი. და თუ ეს არ არის მკურნალობა, შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტი. ამგვარად, კვლევებმა ასევე დაადგინა, რომ D ვიტამინს ასევე შეუძლია გააუმჯობესოს ინსულინრეზისტენტობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტი.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*:  თქვენ იცით, მე უბრალოდ მინდოდა ამომეტანა ვიტამინი D არც კი არის ვიტამინი; ეს არის ჰორმონი. ის C-ის შემდეგ აღმოაჩინა ლინუს პაულინგმა. როცა იპოვეს, განაგრძეს შემდეგი წერილის დასახელება. კარგი, ასე რომ, რადგან ეს არის ჰორმონი, თქვენ უბრალოდ უნდა შეხედოთ მას. ეს კონკრეტული ვიტამინი D ან ეს ჰორმონი ტოკოფეროლი. მას ძირითადად შეუძლია შეცვალოს ბევრი მეტაბოლური პრობლემა თქვენს ორგანიზმში. მე ვსაუბრობ სიტყვასიტყვით ოთხიდან ხუთასი განსხვავებულ პროცესზე, რომელსაც ჩვენ ვპოულობთ. შარშან 400 იყო. ჩვენ ახლა თითქმის 500 სხვა ბიოქიმიური პროცესია, რომლებზეც პირდაპირ გავლენას ახდენს. ისე, რაღაც აზრი აქვს. შეხედე, ჩვენი ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანო სხეულში არის ჩვენი კანი, და უმეტეს დროს, ჩვენ ვივრბოდით რაღაც მოღრუბლული ტანსაცმლით და ხშირად ვიყავით მზეზე. ისე, ჩვენ არ ვიფიქრებდით იმაზე, რომ ამ კონკრეტულ ორგანოს შეუძლია უზარმაზარი სამკურნალო ენერგიის გამომუშავება, და ვიტამინი D აკეთებს ამას. იგი წარმოიქმნება მზის სხივებით და აქტიურდება. მაგრამ დღევანდელ სამყაროში, იქნება ჩვენ სომეხი, ირანელი, სხვადასხვა კულტურები ჩრდილოეთში, ჩიკაგოს მსგავსად, ხალხი იმდენ სინათლეს არ იღებს. ასე რომ, კულტურული ცვლილებებისა და დახურული ადამიანების მიხედვით, რომლებიც ცხოვრობენ და მუშაობენ ამ ფლუორესცენტურ ნათურებში, ჩვენ ვკარგავთ D ვიტამინის არსს და ვავადდებით. ადამიანი, რომელიც იღებს D ვიტამინს, ბევრად უფრო ჯანმრთელია და ჩვენი მიზანია ავიმაღლოთ ვიტამინი D, არის ცხიმში ხსნადი ვიტამინი და ის, რომელიც მასში ხვდება და ორგანიზმში ცხიმთან ერთად ინახება ღვიძლში. ასე რომ, თქვენ შეგიძლიათ ნელ-ნელა აწიოთ იგი მიღებისას და ძნელია ტოქსიკური დონის მიღება, მაგრამ ეს არის დაახლოებით ას ოცდახუთი ნანოგრამი დეცილიტრზე, რაც ძალიან მაღალია. მაგრამ უმეტესობა ჩვენგანი დარბის 10-დან 20-მდე, რაც დაბალია. ასე რომ, არსებითად, ამის ამაღლებით, თქვენ დაინახავთ, რომ სისხლში შაქრის ცვლილებები მოხდება, რაზეც ასტრიდი საუბრობს. რა არის ზოგიერთი რამ, რასაც ჩვენ ვამჩნევთ, განსაკუთრებით D ვიტამინის შესახებ? არაფერი?

 

ასტრიდ ორნელასი: ვგულისხმობ, ცოტა ხანში დავუბრუნდები D ვიტამინს; მსურს პირველ რიგში განვიხილო სხვა საკვები პროდუქტების შესახებ. ᲙᲐᲠᲒᲘ. მაგრამ D ვიტამინის დიდი ნაწილი სასარგებლოა, რადგან ის ხელს უწყობს მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას და ინსულინის წინააღმდეგობის გაუმჯობესებას, ყოველ შემთხვევაში, მეტაბოლური სინდრომის მიმართ.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: რაც შეეხება კალციუმს?

 

ასტრიდ ორნელასი: ასე რომ, კალციუმი D ვიტამინთან ერთად მიდის და ის, რაზეც მინდოდა ვისაუბრო D ვიტამინთან და კალციუმთან ერთად. ჩვენ ხშირად ვფიქრობთ ამ ხუთ ფაქტორზე, რომლებიც ადრე აღვნიშნეთ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური სინდრომი. და მაინც, იცით, თუ გსურთ ამაზე ფიქრი, მაგალითად, რა არის მრავალი ამ რისკის ფაქტორის ძირითადი მიზეზები? და, მოგეხსენებათ, სიმსუქნე, უმოძრაო ცხოვრების წესი, ადამიანები, რომლებიც არ ეწევიან ვარჯიშს ან ფიზიკურ აქტივობას. ერთ-ერთი რამ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანის წინასწარგანწყობა ან გაზარდოს მეტაბოლური სინდრომის რისკი. ნება მომეცით დავწერო სცენარი. რა მოხდება, თუ ადამიანს აქვს ქრონიკული ტკივილის დაავადება? რა მოხდება, თუ მათ აქვთ ფიბრომიალგიის მსგავსი? ისინი მუდმივად განიცდიან ტკივილს. მათ არ სურთ გადაადგილება, ამიტომ არ სურთ ვარჯიში. მათ არ სურთ ამ სიმპტომების გამწვავება. ზოგჯერ, ზოგიერთ ადამიანს აქვს ქრონიკული ტკივილი ან ისეთი რამ, როგორიცაა ფიბრომიალგია. მოდით წავიდეთ ცოტა უფრო ძირითადი. ზოგიერთ ადამიანს უბრალოდ აქვს ზურგის ქრონიკული ტკივილი და თქვენ არ გსურთ ვარჯიში. ასე რომ, თქვენ უბრალოდ არ ირჩევთ, როგორც ამ ადამიანებიდან ზოგიერთი არ ირჩევს უმოქმედობას, რადგან მათ ეს სურთ. ამ ადამიანთაგან ზოგიერთს კანონიერად აწუხებს ტკივილი და არის რამდენიმე კვლევითი კვლევა, და ეს არის ის, რისი დაკავშირებასაც ვაპირებდი D ვიტამინსა და კალციუმში ამ ვიტამინთან და კალციუმთან. თქვენ იცით, ჩვენ შეგვიძლია, შეგიძლიათ მათი ერთად აღება. მათ შეუძლიათ ზოგიერთ ადამიანში ქრონიკული ტკივილის გაუმჯობესება.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: წარმოუდგენელი. ჩვენ ყველამ ვიცით, რომ კალციუმი არის კუნთების სპაზმის და დამამშვიდებელი ერთ-ერთი მიზეზი. ტონა მიზეზები. ჩვენ ვაპირებთ თითოეულ მათგანს. ჩვენ ვაპირებთ პოდკასტს მხოლოდ D ვიტამინისა და კალციუმის საკითხებზე, რადგან შეგვიძლია ღრმად შევიდეთ. ჩვენ ვაპირებთ ღრმად ჩასვლას და გენომამდე მივდივართ. გენომი არის გენომიკა, რომელიც არის მეცნიერება იმის გასაგებად, თუ როგორ ცეკვავენ კვება და გენები ერთად. ასე რომ, ჩვენ ვაპირებთ იქ წასვლას, მაგრამ თითქოს ნელა შევდივართ ამ პროცესში, რადგან სიუჟეტი ნელა უნდა მივიღოთ. რა ხდება შემდეგ?

 

ასტრიდ ორნელასი: ასე რომ, შემდეგი, ჩვენ გვაქვს ომეგა 3 და მინდა კონკრეტულად აღვნიშნო, რომ ჩვენ ვსაუბრობთ ომეგა 3-ებზე EPA-ით და არა DHA-ით. ასე რომ, ეს არის EPA, რომელიც არის ზემოთ ჩამოთვლილი, და DHA. ისინი ომეგა 3-ის ორი აუცილებელი ტიპია. არსებითად, ისინი ორივე ძალიან მნიშვნელოვანია, მაგრამ რამდენიმე კვლევითმა კვლევამ და მე გავაკეთე სტატიები ამასთან დაკავშირებით, აჩვენა, რომ ვფიქრობ, რომ ომეგა 3-ების მიღება კონკრეტულად EPA-სთან ერთად, ის უბრალოდ უფრო მაღალია მისი უპირატესობებით, ვიდრე DHA. და როდესაც ვსაუბრობთ ომეგა 3-ებზე, ეს შეიძლება მოიძებნოს თევზებში. უმეტეს შემთხვევაში, გსურთ მიიღოთ ომეგა 3; თქვენ ხედავთ მათ თევზის ზეთის სახით. და ეს უბრუნდება იმას, რაც კენამ ადრე განიხილა, როგორიცაა ხმელთაშუა ზღვის დიეტის დაცვა, რომელიც ძირითადად ყურადღებას ამახვილებს ბევრი თევზის ჭამაზე. სწორედ აქ მიიღებთ ომეგა 3-ის მიღებას და კვლევებმა აჩვენა, რომ ომეგა 3-ს შეუძლია ხელი შეუწყოს გულის ჯანმრთელობის გაუმჯობესებას და მათ შეუძლიათ ცუდი ქოლესტერინის შემცირებაში თქვენი LDL. და მათ ასევე შეუძლიათ გააუმჯობესონ ჩვენი მეტაბოლიზმი, ისევე როგორც ვიტამინი D.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: გვინდა გავაგრძელოთ ეს ყველაფერი იმით, რომ ჩვენც ვუყურებთ და როცა საქმე გვაქვს მეტაბოლურ სინდრომთან, საქმე გვაქვს ანთებასთან. ცნობილია ანთება და ომეგა. ასე რომ, რაც უნდა გავაკეთოთ არის ის ფაქტი, რომ ომეგა იყო ამერიკულ დიეტაში, თუნდაც ბებიის დიეტაში. და შემდეგ, ისევე როგორც ერთხელ, გავიგეთ იმ დღეს, როდესაც ბებია ან ბებია მოგცემთ ვირთევზას ღვიძლის ზეთს. ისე, ყველაზე მაღალი ომეგას შემცველი თევზი არის ქაშაყი, რომელიც დაახლოებით 800 მილიგრამს შეადგენს თითო პორციაში. ვირთევზა არის შემდეგი, როდესაც ის დაახლოებით 600 იქნება. მაგრამ ხელმისაწვდომობის გამო, ბარათი ბევრად უფრო ხელმისაწვდომია გარკვეულ კულტურაში. ასე რომ, ყველას ექნებოდა ვირთევზას ღვიძლის ზეთი და გაიძულებდნენ დაგეხურათ ცხვირი და დალიოთ იგი და იცოდნენ, რომ ეს დაკავშირებულია. ისინი ფიქრობენ, რომ ეს კარგი ლუბრიკანტია. მიუხედავად ამისა, ეს იყო სპეციალურად ხალხში ანთების საწინააღმდეგო და ჩვეულებრივ, ბებიები, რომლებმაც იცოდნენ ამის შესახებ, ეხმარება ნაწლავებს, ეხმარება ანთებას, ეხმარება სახსრებში. მათ იცოდნენ ამის მიღმა მთელი ამბავი. ასე რომ, ჩვენ ღრმად შევალთ ომეგაში ჩვენს შემდგომ პოდკასტში. ჩვენ გვაქვს კიდევ ერთი, რომელიც აქ არის. მას ბერბერინი ჰქვია, არა? რა ამბავია ბერბერინზე?

 

ასტრიდ ორნელასი: ნუტრაცევტული საშუალებების თითქმის შემდეგი ნაკრები, რომლებიც აქ არის ჩამოთვლილი, ბერბერინი, გლუკოზამინი, ქონდროიტინი, აცეტილ L-კარნიტინი, ალფა-ლიპოის მჟავა, აშვაგანდა, ეს ყველაფერი დაკავშირებულია იმაზე, რაც ადრე ვისაუბრე ქრონიკულ ტკივილზე და ყველაფერზე. ამ ჯანმრთელობის პრობლემებიდან. მე ისინი აქ ჩამოვთვალე, რადგან რამდენიმე სტატია მაქვს გაკეთებული. მე წავიკითხე სხვადასხვა კვლევითი კვლევები, რომლებიც მოიცავდა მათ სხვადასხვა ცდებში და მრავალ კვლევით კვლევაში მრავალრიცხოვან მონაწილეებთან. და მათ საკმაოდ ბევრი იპოვეს, მოგეხსენებათ, აქ ჩამოთვლილი საკვები პროდუქტების ეს ჯგუფი; ისინი ასევე დაკავშირებულია ქრონიკული ტკივილის შესამცირებლად. თქვენ იცით, და როგორც ადრე განვიხილეთ, როგორც ქრონიკული ტკივილი, თქვენ იცით, ადამიანები, რომლებსაც აქვთ ფიბრომიალგია ან თუნდაც, მოდი, ცოტა უფრო მარტივი ადამიანები, რომლებსაც აქვთ ზურგის ტკივილი, იცით, ეს არააქტიური ადამიანები, რომლებსაც აქვთ უმოძრაო ცხოვრების წესი. მათი ტკივილის გამო და ისინი შეიძლება იყვნენ მეტაბოლური სინდრომის რისკის ქვეშ. ბევრმა ამ კვლევითმა კვლევამ აჩვენა, რომ თავად ეს საკვები ნივთიერებები ასევე შეიძლება დაეხმაროს ქრონიკული ტკივილის შემცირებას.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: მგონი ახალს ალფა-ლიპოის მჟავა ჰქვია. მე ვხედავ აცეტილ L-კარნიტინს. ჩვენ ვაპირებთ, რომ ჩვენი რეზიდენტი ბიოქიმიკოსი გვეყოლება შემდეგ პოდკასტზე, რომ ღრმად ჩავწვდეთ მათ. აშვაგანდა მომხიბლავი სახელია. აშვაგანდა. Თქვი. Გაიმეორე. კენა, შეგიძლია მითხრა ცოტა აშვაგანდას შესახებ და რისი აღმოჩენა შევძელით აშვაგანდას შესახებ? იმის გამო, რომ ეს არის უნიკალური სახელი და კომპონენტი, რომელსაც ჩვენ ვუყურებთ, ამაზე მეტს ვისაუბრებთ. ასტრიდს ერთ წამში დავუბრუნდებით, მაგრამ მე ვაპირებ მას ცოტა შესვენებას და რაღაცნაირად ლაიქს, ნება მიეცით კენამ მითხრას ცოტა აშვაგანდა.

 

კენა ვონი: ამ ბერბერინის შესახებ რაღაცის დამატებას ვაპირებდი.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ოჰ, კარგი, დავუბრუნდეთ ბერბერინს. ეს არის ბერბერინი და აშვაგანდა.

 

კენა ვონი: კარგი, ასე რომ, ბერბერინი ასევე ხელს უწყობს HB A1C-ს შემცირებას სისხლში შაქრის დარღვევის მქონე პაციენტებში, რაც დაუბრუნდება მთელ პრედიაბეტს და მეორე ტიპის დიაბეტის სიტუაციებს, რომლებიც შეიძლება მოხდეს ორგანიზმში. ასე რომ, ერთი ასევე აჩვენა, რომ ამცირებს ამ რიცხვს სისხლში შაქრის სტაბილიზაციისთვის.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*:  არსებობს მთელი რამ, რაც ჩვენ გვექნება ბერბერინზე. მაგრამ ერთ-ერთი რამ, რაც ჩვენ გავაკეთეთ მეტაბოლური სინდრომის კუთხით, ნამდვილად მოხვდა ამ პროცესის საუკეთესო სიაში. ასე რომ, არის აშვაგანდა და ბერბერინი. ასე რომ, გვითხარით ყველაფერი აშვაგანდას შესახებ. ასევე, აშვაგანდა არის ერთი. ასე რომ, სისხლში შაქრის თვალსაზრისით, A1C არის სისხლში შაქრის გაანგარიშება, რომელიც გეტყვით ზუსტად რას აკეთებს სისხლში შაქარი დაახლოებით სამი თვის განმავლობაში. ჰემოგლობინის გლიკოზილაცია შეიძლება შეფასდეს მოლეკულური ცვლილებებით, რომლებიც ხდება ჰემოგლობინის შიგნით. ამიტომ ჰემოგლობინი A1C არის ჩვენი განმსაზღვრელი მარკერი. ასე რომ, როდესაც აშვაგანდა და ბერბერინი გაერთიანდებიან და გამოიყენებენ ამ ნივთებს, ჩვენ შეგვიძლია შევცვალოთ A1C, რომელიც სამთვიანია, როგორც ისტორიული ფონი, რაც ხდება. ჩვენ ვნახეთ ცვლილებები ამ მხრივ. და ეს არის ერთ-ერთი რამ, რასაც ახლა ვაკეთებთ დოზებისა და რას ვაკეთებთ. ჩვენ ვაპირებთ ამაზე გადასვლას, მაგრამ არა დღეს, რადგან ეს ცოტა უფრო რთულია. ხსნადი ბოჭკოები ასევე იყო ნივთების კომპონენტი. ახლა, როდესაც საქმე გვაქვს ხსნად ბოჭკოებთან, რატომ ვსაუბრობთ ხსნად ბოჭკოებზე? უპირველეს ყოვლისა, ეს არის საკვები ჩვენი ბაგეებისთვის, ამიტომ უნდა გვახსოვდეს, რომ პრობიოტიკური სამყარო არის ის, რასაც ვერ დავივიწყებთ. ხალხმა უნდა გაიგოს, რომ პრობიოტიკები, იქნება ეს Lactobacillus ან Bifidobacterium შტამები, იქნება ეს წვრილი ნაწლავი, მსხვილი ნაწლავი, წვრილი ნაწლავის დასაწყისში, არსებობს სხვადასხვა ბაქტერიები, რომლებიც ბოლომდე ხედავენ. მოდით ვუწოდოთ მას ადგილი, სადაც ყველაფერი გამოდის. ყველგან არის ბაქტერიები სხვადასხვა დონეზე და თითოეულს აქვს ამის აღმოჩენა. არის ვიტამინი E და მწვანე ჩაი. ასე რომ, მითხარი, ასტრიდ, ამ დინამიკის შესახებ მწვანე ჩაის თვალსაზრისით. რას ვამჩნევთ, რაც ეხება მეტაბოლურ სინდრომს?

 

ასტრიდ ორნელასი: ᲙᲐᲠᲒᲘ. ასე რომ, მწვანე ჩაის ბევრი სარგებელი აქვს, იცით? მაგრამ, იცით, ზოგს ჩაი არ უყვარს, ზოგს კი ყავა უფრო უყვარს, იცით? მაგრამ თუ გსურთ ჩაის დალევა, იცოდეთ, რა თქმა უნდა, მისი ჯანმრთელობის სარგებლობის გამო. მწვანე ჩაი შესანიშნავი ადგილია დასაწყებად და მეტაბოლური სინდრომის თვალსაზრისით. დადასტურებულია, რომ მწვანე ჩაი ხელს უწყობს გულის ჯანმრთელობის გაუმჯობესებას და შეუძლია შეამციროს ამ რისკის ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებულია მეტაბოლურ სინდრომთან. მას შეუძლია დაეხმაროს, მოგეხსენებათ, რამდენიმე კვლევით კვლევას, რომლებმაც დაადგინეს, რომ მწვანე ჩაი ხელს უწყობს ქოლესტერინის, ცუდი ქოლესტერინის და LDL-ების შემცირებას.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: გვეხმარება თუ არა მწვანე ჩაი მუცლის ცხიმში?

 

ასტრიდ ორნელასი: ჰო. არის მწვანე ჩაის ერთ-ერთი სარგებელი, რომლის შესახებაც წავიკითხე. ერთ-ერთი, რისთვისაც ის ყველაზე ცნობილია, არის ის, რომ მწვანე ჩაი დაგეხმარებათ წონის დაკლებაში.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: Ღმერთო ჩემო. ასე რომ, ძირითადად წყალი და მწვანე ჩაი. ესე იგი, ბიჭებო. Სულ ეს არის. ჩვენ ვზღუდავთ ჩვენს ცხოვრებას, რაც ასევე, ვგულისხმობ, დავივიწყეთ ყველაზე ძლიერი რამაც კი. ის ზრუნავს იმ ROS-ებზე, რომლებიც წარმოადგენენ ჟანგბადის რეაქტიულ სახეობებს, ჩვენს ანტიოქსიდანტებს ან ოქსიდანტებს ჩვენს სისხლში. ასე რომ, ის უბრალოდ ძირს უთხრის მათ, ამოიღებს მათ და აციებს მათ და ხელს უშლის თუნდაც ნორმალურ გაუარესებას, რომელიც ხდება ან ზედმეტ გაუარესებას, რომელიც ხდება ნორმალური მეტაბოლიზმის დაშლის დროს, რომელიც არის ქვეპროდუქტი, რომელიც არის ROS, რეაქტიული ჟანგბადის სახეობები არის ველური, გიჟური. ოქსიდანტები, რომლებსაც ჩვენ გვაქვს ზუსტი სახელი იმ ნივთებისთვის, რომლებიც აფერხებს მათ, ამშვიდებს და აყენებს მათ იმ თანმიმდევრობით, რომელსაც ანტიოქსიდანტებს უწოდებენ. ასე რომ, ვიტამინები, რომლებიც ანტიოქსიდანტებია, არის A, E და C ასევე ანტიოქსიდანტები. ასე რომ, ეს არის ძლიერი ინსტრუმენტები, რომლებთანაც საქმე გვაქვს სხეულის წონის დაკლებისას. ჩვენ ვათავისუფლებთ უამრავ ტოქსინს. და როგორც კი მწვანე ჩაი ადუღდება, გაწურეთ ისინი, გააცივეთ და გამოაქვთ მექანიზმიდან. გამოიცანით სად არის სხვა ორგანო, რომელიც ეხმარება ინსულინის მთლიან გამომუშავებას, ეს არის თირკმელები. თირკმელები მწვანე ჩაით ირეცხება და შემდეგ ასევე ეხმარება. მე შევამჩნიე, რომ ერთი რამ, რაც არ გაგიკეთებია, ასტრიდ, არის სტატიები კურკუმაზე, არა?

 

ასტრიდ ორნელასი: ოჰ, მე გავაკეთე ბევრი სტატია კურკუმაზე. მე ვიცი, რადგან ზემოთ მოცემული სიიდან, კურკუმა და კურკუმინი ალბათ ჩემი ერთ-ერთი საყვარელი საკვები პროდუქტია სალაპარაკოდ.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ჰო, ის თითქოს ღრღნის ფესვს და რამდენჯერმე.

 

ასტრიდ ორნელასი: ჰო, ახლა მაცივარში მაქვს.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: დიახ, თქვენ შეეხებით იმ კურკუმას და შეიძლება დაკარგოთ თითი. რა დამემართა თითზე? ჩემს კურკუმასთან ახლოს მიხვედი? ფესვი, არა? Ისე. ასე რომ, ცოტა გვითხარით კურკუმასა და კურკუმინის თვისებებზე მეტაბოლური სინდრომის მხრივ.

 

ასტრიდ ორნელასი: ᲙᲐᲠᲒᲘ. მე გავაკეთე რამდენიმე, იცით, ბევრი სტატია კურკუმასა და კურკუმინზე. ჩვენ ასევე განვიხილეთ ეს ადრე, და რამდენიმე ჩვენი წარსული პოდკასტი და კურკუმა არის ის, რომ ის არის ის, რომ მოყვითალო მოყვითალო შეიძლება ზოგიერთ ადამიანს ნარინჯისფრად გამოიყურებოდეს, მაგრამ მას ჩვეულებრივ უწოდებენ ყვითელ ფესვს. და ის ძალიან პოპულარულია ინდურ სამზარეულოში. ეს არის ერთ-ერთი მთავარი ინგრედიენტი, რომელსაც კარისში ნახავთ. და კურკუმინი, დარწმუნებული ხართ, რომ ზოგიერთ თქვენგანს გსმენიათ კურკუმინის ან კურკუმინის შესახებ, იცით? Რა განსხვავებაა? ისე, კურკუმა აყვავებული მცენარეა და ის ფესვია. ჩვენ ვჭამთ კურკუმას ძირას, კურკუმინი კი მხოლოდ კურკუმას აქტიური ინგრედიენტია, რომელიც მას ყვითელ ფერს აძლევს.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ბიჭებო, მე არ დავუშვებ, რომ კურკუმინისა და კურკუმას პროდუქტების საუკეთესო სახეობა იყოს ხელმისაწვდომი მათი პაციენტებისთვის, რადგან განსხვავებაა. ზოგიერთი მათგანი იწარმოება სიტყვასიტყვით, ვგულისხმობ, რომ ჩვენ მივიღეთ გამხსნელები, და თუ როგორ გამოვიტანთ ნივთებს და კურკუმინისა და კურკუმას ან თუნდაც კოკაინის მსგავსი ნივთიერებისგან, თქვენ უნდა გამოიყენოთ დისტილატი. ᲙᲐᲠᲒᲘ? და იქნება ეს წყალი, აცეტონი, ბენზოლი, OK, თუ რაიმე სახის ქვეპროდუქტი, დღეს ჩვენ ვიცით, რომ ბენზოლი გამოიყენება მრავალი სახის დანამატის დასამუშავებლად და ზოგიერთი კომპანია იყენებს ბენზოლს კურკუმასგან საუკეთესოს მისაღებად. პრობლემა ის არის, რომ ბენზოლი კიბოს გამომწვევია. ამიტომ ძალიან ფრთხილად უნდა ვიყოთ, რომელ კომპანიებს ვიყენებთ. აცეტონი, წარმოიდგინე. ასე რომ, არსებობს პროცესები, რომლებიც კურკუმას სწორად ამოსაღებად მიმდინარეობს და რაც სასარგებლოა. ასე რომ, შესაფერისი კურკუმას პოვნისას, ყველა კურკუმა არ არის ერთნაირი. და ეს არის ერთ-ერთი რამ, რაც ჩვენ უნდა შევაფასოთ, რადგან მას მსოფლიოში ამდენი პროდუქტი აქვს, კურკუმას ზუსტად დამუშავების მცდელობა ნამდვილად გიჟდება, თუნდაც ეს იყოს ბოლო რამ, რასაც დღეს განვიხილავთ ჩვენს თემაზე. მაგრამ ეს დღეს ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი რამაა. ჩვენ არც კი გვესმის ასპირინი. ჩვენ ვიცით, რომ ის მუშაობს, მაგრამ მისი მთლიანი სიდიდე ჯერ უცნობია. თუმცა, კურკუმა იმავე ნავშია. ჩვენ იმდენს ვსწავლობთ ამის შესახებ, რომ ყოველდღე, ყოველთვიურად, ტარდება კვლევები კურკუმას ბუნებრივ დიეტაში ღირებულების შესახებ, ასე რომ, ასტრისი შეესაბამება ამ მიზნებს. ასე რომ, დარწმუნებული ვარ, რომ ის უფრო მეტს მოგვიტანს, არა?

 

ასტრიდ ორნელასი: დიახ, რა თქმა უნდა. 

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ასე რომ, ვფიქრობ, რისი გაკეთებაც შეგვიძლია დღეს არის, როცა ამას ვუყურებთ, მინდა ვკითხო კენას, როდესაც ვუყურებთ მეტაბოლურ სინდრომს სიმპტომების პრეზენტაციიდან ან თუნდაც ლაბორატორიული კვლევებიდან. იმის ცოდნა, რომ N უდრის ერთს, არის ერთ-ერთი არსებითი კომპონენტი, რომელიც ახლა გვაქვს ფუნქციურ მედიცინაში და ფუნქციონალურ კეთილდღეობის პრაქტიკაში, რომელსაც ბევრი ფიზიკური მედიცინის ექიმი აკეთებს თავისი პრაქტიკის ფარგლებში. იმის გამო, რომ მეტაბოლური პრობლემების დროს, თქვენ არ შეგიძლიათ ორგანიზმიდან მეტაბოლიზმის მოცილება. ხდება თუ არა მეტაბოლიზმი ზურგის პრობლემის დროს? ჩვენ ვამჩნევთ კორელაციას ზურგის დაზიანებებთან, ზურგის ტკივილთან, ზურგის პრობლემებთან, მუხლის ქრონიკულ აშლილობებთან, სახსრების ქრონიკულ კუნთოვან დარღვევებთან და მეტაბოლურ სინდრომთან. ასე რომ, ჩვენ არ შეგვიძლია ცელქი. ასე რომ, გვითხარი ცოტა, კენა, რადგან დღეს ჩვენ დავხურავთ ცოტა იმას, რისი მოლოდინი აქვს პაციენტს, როდესაც ის მოვა ჩვენს კაბინეტში, და ისინი ერთგვარად მოხვდებიან "აუ, თქვენ გაქვთ მეტაბოლური სინდრომი". ასე რომ ბუმი, როგორ გავუმკლავდეთ მას?

 

კენა ვონი: ჩვენ გვინდა ვიცოდეთ მათი წარმომავლობა, რადგან, როგორც თქვენ თქვით, ყველაფერი ერთმანეთთან არის დაკავშირებული; ყველაფერი სიღრმისეულია. არის დეტალები, რომელთა გაცნობაც გვსურს, რათა შევქმნათ ეს პერსონალიზებული გეგმა. ასე რომ, ერთ-ერთი პირველი, რასაც ჩვენ ვაკეთებთ, არის Living Matrix-ის ძალიან გრძელი კითხვარი და ეს შესანიშნავი ინსტრუმენტია. ამას ცოტა დრო სჭირდება, მაგრამ ის გვაძლევს იმდენ ინფორმაციას პაციენტის შესახებ, რაც შესანიშნავია, რადგან ის გვაძლევს საშუალებას, როგორც ვთქვი, ღრმად ჩავუღრმავდეთ და გავარკვიოთ, იცით, ტრავმები, რომლებიც შეიძლება მომხდარიყო და გამოიწვიოს ანთება. , რასაც ასტრიდი ამბობდა, მაშინ ატარებს მჯდომარე ცხოვრების წესს, რაც შემდეგ იწვევს მეტაბოლურ სინდრომს ან უბრალოდ ამ გზას. ასე რომ, ერთ-ერთი პირველი რამ, რასაც ვაკეთებთ, არის ამ ვრცელი კითხვარის გაკეთება, შემდეგ კი დავსხდებით და გესაუბრებით სათითაოდ. ჩვენ ვქმნით გუნდს და გახდით ჩვენი ოჯახის ნაწილად, რადგან ეს არ არის ადვილი გასავლელი მარტო, ამიტომ ყველაზე დიდი წარმატებაა, როცა გყავს ეს მჭიდრო ოჯახი და გაქვს ეს მხარდაჭერა, და ჩვენ ვცდილობთ ვიყოთ ეს შენ.

 

დოქტორი ალექს ხიმენესი DC*: ჩვენ ავიღეთ ეს ინფორმაცია და მივხვდით, რომ ის ძალიან რთული იყო ხუთი წლის წინ. ეს იყო გამოწვევა. 300 300 გვერდიანი კითხვარი. დღეს ჩვენ გვაქვს პროგრამული უზრუნველყოფა, რომლის გარკვევაც შეგვიძლია. მას მხარს უჭერს IFM, ფუნქციური მედიცინის ინსტიტუტი. ფუნქციონალური მედიცინის ინსტიტუტი წარმოიშვა ბოლო ათწლეულის განმავლობაში და გახდა ძალიან პოპულარული და ესმოდა მთლიან ადამიანს, როგორც ინდივიდს. თქვენ არ შეგიძლიათ განასხვავოთ თვალის კაკალი სხეულისგან, ისევე როგორც მეტაბოლიზმს არ გამოყოფთ მას ყველა ეფექტისგან. მას შემდეგ, რაც ეს სხეული და ეს საკვები, ეს საკვები ნივთიერება შედის ჩვენს სხეულში. ჩვენი პირის მეორე მხარეს არის ეს პატარა წონასწორობა, რომელსაც ქრომოსომა ეწოდება. ისინი ტრიალებენ, ტრიალებენ და ქმნიან ფერმენტებს და ცილებს იმის საფუძველზე, თუ რას ვაჭმევთ მათ. იმის გასარკვევად, თუ რა ხდება, ჩვენ უნდა გავაკეთოთ დახვეწილი კითხვარი ფსიქიკური სხეულის სულიერების შესახებ. მას შემოაქვს ნორმალური საჭმლის მონელების მექანიზმი, როგორ მუშაობს ჩახლართულობა და როგორ ხდება მთლიანი ცხოვრებისეული გამოცდილება ინდივიდში. ასე რომ, როდესაც ჩვენ განვიხილავთ ასტრიდს და კენას ერთად, ჩვენ ვადგენთ საუკეთესო მიდგომას და გვაქვს მორგებული პროცესი თითოეული ადამიანისთვის. ჩვენ მას ვუწოდებთ IFM პირველს, ორს და სამს, რომლებიც კომპლექსური კითხვებია, რომლებიც საშუალებას გვაძლევს მოგაწოდოთ დეტალური შეფასება და ზუსტი ახსნა, თუ სად შეიძლება იყოს მიზეზი და ნუტრიცევტიკა - საკვები ნივთიერებები, რომლებზეც ჩვენ ყურადღებას ვამახვილებთ. ჩვენ გიბიძგებთ სწორი მიმართულებით იმ ადგილისკენ, სადაც ეს მნიშვნელოვანია სამზარეულოში. ჩვენ საბოლოოდ ვასწავლით თქვენ და თქვენი ოჯახის წევრებს, როგორ იკვებოთ ისე, რომ კარგად იყოთ იმ გენეტიკური გენომების მიმართ, რომლებიც, როგორც მე ყოველთვის ვამბობ, ონტოგენეზია, ასახავს ფილოგენეზს. ჩვენ ვართ ის, ვინც ვართ წარსულიდან ხალხამდე და ამ ხალხს ძაფი აქვს ჩვენსა და ჩემს წარსულს შორის და აქ ყველა წარსულია. და ეს არის ჩვენი გენეტიკა და ჩვენი გენეტიკა რეაგირებს გარემოზე. ასე რომ, მიდის ის სამხრეთში სწრაფად თუ გამოვლენილი თუ მიდრეკილი, ჩვენ განვიხილავთ მათ და ჩვენ ვაპირებთ შევიდეთ გენომიკის სამყაროში მალე ამ პროცესში, რადგან უფრო ღრმად ჩავალთ მეტაბოლური სინდრომის პროცესში. ამიტომ, მადლობას გიხდით ყველას, რომ მოგვისმინეთ და ვიცი, რომ ჩვენ შეგვიძლია დაგვიკავშირდეთ აქ და ისინი დაგიტოვებთ ნომერს. მაგრამ ჩვენ გვყავს ასტრიდი აქ, რომელიც აკეთებს კვლევას. ჩვენ გვყავს მრავალი ინდივიდის მიერ შექმნილი გუნდი, რომელსაც შეუძლია მოგაწოდოთ საუკეთესო ინფორმაცია, რომელიც ეხება თქვენ; N უდრის ერთს. ჩვენ მივიღეთ კენა აქ, რომელიც ყოველთვის ხელმისაწვდომია და ჩვენ აქ ვზრუნავთ ადამიანებზე ჩვენს ულამაზეს პატარა ქალაქ ელ-პასოში. ასე რომ, კიდევ ერთხელ გმადლობთ და მოუთმენლად ველით შემდეგ პოდკასტს, რომელიც სავარაუდოდ უახლოეს რამდენიმე საათში იქნება. Უბრალოდ ვხუმრობ. კარგი, ნახვამდის, ბიჭებო. 

ტვინის ცვლილებები ასოცირდება ქრონიკული ტკივილით

ტვინის ცვლილებები ასოცირდება ქრონიკული ტკივილით

ტკივილი ადამიანის სხეულის ბუნებრივი რეაქციაა დაზიანების ან ავადმყოფობის მიმართ და ხშირად გაფრთხილებაა, რომ რაღაც არასწორია. მას შემდეგ, რაც პრობლემა განიცდის, ზოგადად შეჩერდება ეს მტკივნეული სიმპტომები, თუმცა, რა მოხდება, როდესაც ტკივილი გრძელდება დიდი ხნის შემდეგ მიზეზი გაქრა? ქრონიკული ტკივილი არის სამედიცინო განსაზღვრული, როგორც მუდმივი ტკივილი, რომელიც გრძელდება 3 to 6 თვე ან მეტი. ქრონიკული ტკივილი, რა თქმა უნდა, რთული მდგომარეობაა, იმოქმედოს ინდივიდუალურ აქტივობებზე და მათი მუშაობის უნარი, ასევე მათი პირადი ურთიერთობები და ფსიქოლოგიური პირობები. მაგრამ, თქვენ იცით, რომ ქრონიკული ტკივილი შესაძლოა გავლენა იქონიოს ტვინის სტრუქტურასა და ფუნქციებზე? გამოდის ეს ტვინის ცვლილებები შეიძლება გამოიწვიოს ორივე შემეცნებითი და ფსიქოლოგიური გაუფასურება.

 

ქრონიკული ტკივილი არა მარტო გავლენას ახდენს სინგულარული რეგიონის გონებაზე, როგორც ფაქტობრივად, შეიძლება გამოიწვიოს ცვლილებები ტვინში მრავალი მნიშვნელოვანი მიმართულებით, რომელთა უმრავლესობა ჩართულია მრავალი ფუნდამენტურ პროცესში და ფუნქციებში. წლების განმავლობაში სხვადასხვა კვლევებმა იპოვეს ჰიპოკამპუსის ცვლილებები, ასევე დიურეზოლური პრეფრონტალური ქერქის, ამიგდალას, ბისტერიტისა და სწორი ვენური ქერქისგან ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირება, ქრონიკული ტკივილებით ასოცირებული რამდენიმე სახელი. ამ რეგიონების სტრუქტურის ზოგიერთ ნაწილს და მათთან დაკავშირებულ ფუნქციებს შესაძლოა დაეხმაროთ ამ ტვინის ცვლილებების კონტექსტში, ქრონიკული ტკივილის მქონე მრავალი ადამიანისთვის. შემდეგი სტატიის მიზანია წარმოაჩინოს ქრონიკული ტკივილის მქონე სტრუქტურული და ფუნქციური ტვინის ცვლილებები, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც ისინი აისახება ან ვერც ატროფია.

 

სტრუქტურული ტვინის ცვლილებები ქრონიკულ ტკივილში აისახება ალბათ არც დაზიანება და არც ატროფია

 

აბსტრაქტული

 

ქრონიკული ტკივილი, როგორც ჩანს, ასოცირდება თავის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებაზე ტკივილის გადასაცემად. გაურკვეველი რჩება მორფოლოგიური პროცესები, რომლებიც ამ სტრუქტურულ ცვლილებებს ემყარება, რაც თავის ტვინის ფუნქციური რეორგანიზაციისა და ცენტრალური პლასტიურობის შემდეგ არის. თეძოს ოსტეოართროზის ტკივილი ერთ – ერთია იმ ქრონიკული ტკივილის სინდრომიდან, რომელიც ძირითადად განკურნებადია. ჩვენ გამოვიკვლიეთ ქრონიკული ტკივილის მქონე 20 პაციენტი ცალმხრივი კოქსართროზის გამო (საშუალო ასაკი 63.25 9.46 (SD) წლები, 10 ქალი) თეძოს სახსრის ენდოპროთეზული ოპერაციამდე (ტკივილის მდგომარეობა) და ტვინის სტრუქტურული ცვლილებების მონიტორინგი ოპერაციიდან 1 წლამდე: 6 8 კვირა , 12 18 კვირისა და 10 14 თვის განმავლობაში, როდესაც მთლიანად არ არის ტკივილი. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ცალმხრივი კოქსართროზის გამო, ქრონიკული ტკივილი, მნიშვნელოვნად ნაკლებია ნაცრისფერი ნივთიერება, ვიდრე წინა კანქვეშა ქერქის (ACC), კუნთის ქერქისა და ოპერკულუმის, დორსალატერალური პრეფრონტალური ქერქის (DLPFC) და ორბიტოფრონტალური ქერქის კონტროლი. ეს რეგიონები ფუნქციონირებენ როგორც მრავალინტეგრაციული სტრუქტურები ტკივილის გამოცდილებისა და მოლოდინის დროს. როდესაც ენდოპროთეზირებული ოპერაციიდან გამოჯანმრთელების შემდეგ პაციენტებს ტკივილი არ აღენიშნებოდათ, ნაპოვნია ნაცრისფერი ნივთიერების ზრდა თითქმის იმავე ადგილებში. ჩვენ ასევე აღმოვაჩინეთ ტვინის ნაცრისფერი მატების პროგრესული ზრდა პრემოტორული ქერქისა და დამატებითი საავტომობილო არეში (SMA). დავასკვნათ, რომ ქრონიკული ტკივილის დროს ნაცრისფერი ნივთიერების ანომალია არა დაავადების, არამედ მეორადია და ნაწილობრივ მაინც არის საავტომობილო ფუნქციის ცვლილებებისა და სხეულის ინტეგრაციის გამო.

 

შესავალი

 

ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში ფუნქციური და სტრუქტურული რეორგანიზაციის მტკიცებულება ამყარებს იმ აზრს, რომ ქრონიკული ტკივილი არა მხოლოდ უნდა შეიქმნას როგორც შეცვლილი ფუნქციური მდგომარეობა, არამედ ტვინის ფუნქციური და სტრუქტურული პლასტიურობის შედეგი [1], [2], [3], [4], [5], [6]. ბოლო ექვსი წლის განმავლობაში გამოქვეყნდა 20-ზე მეტი კვლევა, რომელშიც ნაჩვენებია ტვინის სტრუქტურული ცვლილებები 14 ქრონიკული ტკივილის სინდრომში. ყველა ამ კვლევის თვალსაჩინო თვისებაა ის ფაქტი, რომ ნაცრისფერი ნივთიერების ცვლილებები შემთხვევითი არ იყო განაწილებული, მაგრამ ისინი თავის ტვინის განსაზღვრულ და ფუნქციურად სპეციფიკურ უბნებში ხდებოდა, კერძოდ, სუპრესიული ნოციცეპტური დამუშავების პროცესში მონაწილეობა. ტკივილის სინდრომისთვის ყველაზე ცნობილი აღმოჩენები განსხვავებული იყო, მაგრამ გადაფარებული იყო მუწუკების ქერქში, ორბიტოფრონტალურ ქერქსში, ინსულასა და ზურგის მიდამოებში [4]. შემდგომი სტრუქტურები მოიცავს თალამუსს, დორსალატერალურ პრეფრონტალურ ქერქს, ბაზალურ განგლიებს და ჰიპოკამპალურ ზონას. ეს დასკვნები ხშირად განიხილება, როგორც უჯრედული ატროფია, რაც აძლიერებს ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების დაზიანების ან დაკარგვის იდეას [7], [8], [9]. სინამდვილეში, მკვლევარებმა აღმოაჩინეს კორელაცია ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერებების შემცირებასა და ტკივილის ხანგრძლივობას შორის [6], [10]. მაგრამ ტკივილის ხანგრძლივობა ასევე უკავშირდება პაციენტის ასაკს და ასაკზე დამოკიდებულ გლობალურ, მაგრამ ასევე ნაცრისფერი ნივთიერების რეგიონალურ დაქვეითებას კარგად აქვს დოკუმენტირებული [11]. მეორეს მხრივ, ეს სტრუქტურული ცვლილებები შეიძლება იყოს უჯრედების ზომის, უჯრედშიდა სითხეების შემცირება, სინაპტოგენეზი, ანგიოგენეზი ან სისხლის მოცულობის ცვლილებების გამო [4], [12], [13]. როგორიც არ უნდა იყოს წყარო, ამ დასკვნების ინტერპრეტაციისთვის მნიშვნელოვანია ამ მორფომეტრიული დასკვნების გათვალისწინება ვარჯიშზე დამოკიდებული პლასტიურობის მორფომეტრული კვლევების გათვალისწინებით, იმის გათვალისწინებით, რომ რეგიონალური სპეციფიკური ტვინის ცვლილებები არაერთხელ იქნა ნაჩვენები კოგნიტური და ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ 14]

 

გაუგებარია, რატომ ვითარდება ადამიანთა მხოლოდ მცირე ნაწილში ქრონიკული ტკივილის სინდრომი, იმის გათვალისწინებით, რომ ტკივილი უნივერსალური გამოცდილებაა. ჩნდება კითხვა, შეიძლება ზოგიერთ ადამიანში ტკივილის გადამტან ცენტრალურ სისტემებში სტრუქტურული განსხვავება იყოს ქრონიკული ტკივილის დიათეზის როლი? ნაცრისფერი ნივთიერების ცვლილებები ფანტომურ ტკივილში ამპუტაციის შედეგად [15] და ზურგის ტვინის დაზიანება [3] მიუთითებს იმაზე, რომ თავის ტვინის მორფოლოგიური ცვლილებები, ნაწილობრივ, თუნდაც, ქრონიკული ტკივილის შედეგია. ამასთან, ტკივილი თეძოს ოსტეოართრიტის დროს (OA) ერთ – ერთია იმ ქრონიკული ტკივილის სინდრომიდან, რომელიც ძირითადად იკურნება, რადგან ამ პაციენტთა 88% რეგულარულად თავისუფლდება ტკივილისგან, ჰიპების მთლიანი ჩანაცვლების (THR) ოპერაციის შემდეგ [16]. საპილოტე კვლევაში ჩვენ გავაანალიზეთ ჰიპ OA დაავადებული ათი პაციენტი ოპერაციამდე და ოპერაციიდან მალევე. THR ოპერაციამდე ქრონიკული ტკივილის დროს აღმოვაჩინეთ რუხი ნივთიერებების შემცირება წინა სინგულარულ ქერქში (ACC) და ინსულაში და აღმოვაჩინეთ ნაცრისფერი ნივთიერების მატება შესაბამის ტვინის მიდამოებში ტკივილისგან თავისუფალ მდგომარეობაში ოპერაციის შემდეგ [17]. ფოკუსირება ამ შედეგზე, ჩვენ ახლა გავაფართოვეთ ჩვენი კვლევები, სადაც მეტი პაციენტი გამოიძია (n? =? 20) წარმატებული THR– ის შემდეგ და ვაკონტროლეთ ტვინის სტრუქტურული ცვლილებები ოთხი დროის ინტერვალში, ოპერაციიდან ერთ წლამდე. მოტორიკის გაუმჯობესების ან დეპრესიის გამო ნაცრისფერი ნივთიერებების ცვლილებების გასაკონტროლებლად, ჩვენ ასევე ჩავატარეთ კითხვარები, რომლებიც მიზნად ისახავს საავტომობილო ფუნქციის და ფსიქიკური ჯანმრთელობის გაუმჯობესებას.

 

კვლევის მასალა და მეთოდები

 

მოხალისეები

 

აქ მოხსენიებული პაციენტები 20 პაციენტიდან 32 პაციენტის ქვეჯგუფია, რომელიც ახლახანს გამოქვეყნდა, რომლებიც შედარებულნი იყვნენ ასაკობრივი და სქესის მქონე ჯანმრთელ საკონტროლო ჯგუფთან [17], მაგრამ მონაწილეობდნენ დამატებით ერთწლიან შემდგომ გამოკვლევაში. ოპერაციის შემდეგ 12 პაციენტი დაეცა მეორე ენდოპროთეზული ქირურგიის (n? =? 2), მძიმე დაავადების (n? =? 2) და თანხმობის მოხსნის გამო (n? =? 8). ამან დატოვა ოცი პაციენტის ჯგუფი ცალმხრივი პირველადი ჰიპ OA (საშუალო ასაკი 63.25 9.46 (SD) წლები, 10 ქალი), რომელთაც გამოკვლევა ჩაუტარდა ოთხჯერ: ოპერაციამდე (ტკივილის მდგომარეობა) და ისევ 6 8 და 12 18 კვირა და 10 ენდოპროთეზული ოპერაციიდან months14 თვის შემდეგ, როდესაც ის სრულიად ტკივილს არ შეიცავს. ყველა პაციენტს, რომელსაც ჰქონდა ჰიპ OA პირველადი ტკივილი, ჰქონდა 12 თვის უმეტეს ტკივილის ისტორია, დაწყებული 1-დან 33 წლამდე (საშუალო 7.35 წელი) და ტკივილის საშუალო მაჩვენებელი 65.5 (40-დან 90 წლამდე) ვიზუალური ანალოგის მასშტაბით (VAS) დაწყებული 0 (ტკივილი არ არის) 100-მდე (ყველაზე ცუდი წარმოსადგენი ტკივილი). ჩვენ შევაფასეთ მცირე ტკივილის მოვლენების, მათ შორის კბილის, ყურის და თავის ტკივილი, კვლევამდე 4 კვირით ადრე. ჩვენ ასევე შემთხვევით შევარჩიეთ მონაცემები სქესის და ასაკის 20 ჯანმრთელი კონტროლის (საშუალო ასაკი 60,95 8,52 (SD) წლის, 10 ქალი) 32-დან ზემოთ მოცემული საპილოტე კვლევიდან [17]. 20 პაციენტიდან ან 20 სქესის და ასაკის ჯანმრთელი მოხალისედან არც ერთს არ ჰქონდა ნევროლოგიური ან შინაგანი სამედიცინო ისტორია. კვლევას ეთიკის კომიტეტმა ეთიკური ნებართვა მისცა და ექსპერტიზის დაწყებამდე წერილობითი ინფორმირებული თანხმობა მიიღეს ყველა მონაწილისგან.

 

ქცევითი მონაცემები

 

ჩვენ შევაგროვეთ მონაცემები დეპრესიის, სომატიზაციის, შფოთის, ტკივილისა და ფიზიკური და ფსიქიკური ჯანმრთელობის შესახებ ყველა პაციენტში და ოთხივე დროის შემდეგ შემდეგი სტანდარტიზებული კითხვარების გამოყენებით: ბეკის დეპრესიის ინვენტარი (BDI) [18], მოკლე სიმპტომების ინვენტარი (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? ტკივილის უსიამოვნების მასშტაბი) [20] და ჯანმრთელობის კვლევის 36-პუნქტიანი მოკლე ფორმა (SF-36) [21] და ნოტინჰემის ჯანმრთელობის პროფილი (NHP). ჩვენ განვახორციელეთ ANOVA განმეორებითი ზომები და დავაწყვილეთ ორი კუდიანი ტესტები, რათა გაეანალიზოთ გრძივი ქცევითი მონაცემები Windows- ისთვის SPSS 13.0 გამოყენებით (SPSS Inc., Chicago, IL) და გამოვიყენეთ Greenhouse Geisser- ის კორექცია, თუ დაირღვა სფერულობის შესახებ ვარაუდი. მნიშვნელობის დონე განისაზღვრა p <0.05.

 

VBM - მონაცემთა შეძენა

 

სურათების შეძენა. მაღალი რეზოლუციის MR სკანირება ჩატარდა 3T MRI სისტემაზე (Siemens Trio) სტანდარტული 12-არხიანი თავთავიანი ხვეულით. თითოეული ოთხი დროის წერტილისთვის, სკანირება I (ენდოპროტეზირების ოპერაციამდე 1 დღიდან და 3 თვემდე), II სკანირება (ოპერაციიდან 6-დან 8 კვირის შემდეგ), III სკანირება (ოპერაციიდან 12-დან 18 კვირის შემდეგ) და IV სკანირება (10 14) ოპერაციიდან თვეების შემდეგ), თითოეული პაციენტისთვის შეიძინა T1 შეწონილი სტრუქტურული MRI 3D-FLASH თანმიმდევრობის გამოყენებით (TR 15 ms, TE 4.9 ms, გადატრიალების კუთხე 25 , 1 მმ ნაჭრები, FOV 256 256, ვოქსელის ზომა 1 1 1 მმ)

 

გამოსახულების დამუშავება და სტატისტიკური ანალიზი

 

მონაცემთა წინასწარი დამუშავება და ანალიზი ჩატარდა SPM2– ით (კოგნიტური ნევროლოგიის Wellcome Department, ლონდონი, დიდი ბრიტანეთი), რომელიც მუშაობს Matlab– ის (Mathworks, Sherborn, MA, აშშ) ქვეშ და შეიცავს ვოქსელზე დაფუძნებულ მორფომეტრიას (VBM) –ololbox გრძივი მონაცემებისთვის, ემყარება მაღალი რეზოლუციის სტრუქტურულ 3D MR სურათებს და საშუალებას იძლევა გამოიყენოს ვოქსელური სტატისტიკური მონაცემები ნაცრისფერი ნივთიერების სიმკვრივის ან მოცულობების რეგიონალური განსხვავებების დასადგენად [22], [23]. შემაჯამებელი, წინასწარი დამუშავება მოიცავდა სივრცის ნორმალიზაციას, ნაცრისფერი ნივთიერების დანაწევრებას და 10 მმ სივრცის გლუვებას გაუსის ბირთვით. წინასწარი დამუშავების ეტაპებისთვის ჩვენ გამოვიყენეთ ოპტიმიზირებული პროტოკოლი [22], [23] და სკანერისა და კვლევისთვის სპეციფიკური ნაცრისფერი მატერია [17]. ჩვენ გამოვიყენეთ SPM2 ვიდრე SPM5 ან SPM8, რომ ეს ანალიზი შედარებულიყო ჩვენი საპილოტე კვლევისა [17]. რადგან იგი იძლევა გრძივი მონაცემების შესანიშნავ ნორმალიზებას და სეგმენტაციას. ამასთან, ახლახანს გახდა ხელმისაწვდომი VBM (VBM8) - ის უფრო ახალი განახლება (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), ჩვენ ასევე გამოვიყენეთ VBM8.

 

ჯვარი სექციური ანალიზი

 

ჩვენ გამოვიყენეთ ორი ნიმუში t- ტესტი, რათა დავადგინოთ რეგიონული განსხვავებები თავის ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებებში ჯგუფებს შორის (პაციენტები დროული სკანირებით I (ქრონიკული ტკივილი) და ჯანმრთელი კონტროლი). ჩვენ გამოვიყენეთ p <0.001 (არ არის გამოსწორებული) ბარიერი მთელ ტვინში ჩვენი ძლიერი პრიორიტეტული ჰიპოთეზის გამო, რომელიც ემყარება 9 დამოუკიდებელ გამოკვლევას და ჯგუფებს, რომლებიც აჩვენებენ ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებას ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], რომ ნაცრისფერი ნივთიერებები იზრდება იმავე (ტკივილის დამუშავების შესაბამის) რეგიონებში, როგორც ჩვენს საპილოტე კვლევაში (17 ) ჯგუფები ემთხვეოდა ასაკსა და სქესს, ჯგუფებს შორის მნიშვნელოვანი განსხვავება არ იყო. იმის გასარკვევად, შეიცვალა თუ არა განსხვავება ჯგუფებს შორის ერთი წლის შემდეგ, ჩვენ ასევე შევადარეთ პაციენტები დროული სკანირების IV (ტკივილისგან თავისუფალი, ერთწლიანი დაკვირვება) ჩვენს ჯანმრთელ საკონტროლო ჯგუფთან.

 

გრძივი ანალიზი

 

დროის წერტილებს შორის სხვაობის დასადგენად (სკანირების I IV) შევადარეთ სკანირება ოპერაციამდე (ტკივილის მდგომარეობა) და კიდევ 6 8 და 12 18 კვირა და ენდოპროთეზირებული ოპერაციიდან 10 14 თვე (ტკივილისგან თავისუფალი), როგორც განმეორებითი ზომის ANOVA. იმის გამო, რომ ტვინის ნებისმიერ ცვლილებას ქრონიკული ტკივილის გამო შეიძლება გარკვეული დრო დასჭირდეს ჩამორჩენისთვის, ოპერაციის დასრულების შემდეგ და ტკივილის შეწყვეტის შემდეგ და ოპერაციის შემდგომი ტკივილის გამო, რომელთაც პაციენტები აღნიშნავდნენ, I და II გრძივ ანალიზს შევადარეთ III და IV სკანირებით. ცვლილებების აღმოსაჩენად, რომლებიც მჭიდრო კავშირში არ არის ტკივილთან, ჩვენ ასევე ვეძებდით პროგრესულ ცვლილებებს ყველა დროის ინტერვალში. ჩვენ გადავატრიალეთ პაციენტების ტვინი მარცხენა თეძოს OA (n? =? 7) ტკივილის გვერდით ნორმალიზების მიზნით, ჯგუფის შედარებისა და გრძივი ანალიზისთვის, მაგრამ პირველ რიგში გავაანალიზეთ გადაფარებული მონაცემები. ჩვენ გამოვიყენეთ BDI ქულა, როგორც covariate მოდელში.

 

შედეგები

 

ქცევითი მონაცემები

 

ყველა პაციენტი აღნიშნავდა წელის ქრონიკულ ტკივილს ოპერაციის დაწყებამდე და ტკივილისგან თავისუფალი იყო (ამ ქრონიკულ ტკივილთან დაკავშირებით) ოპერაციის შემდეგ დაუყოვნებლივ, მაგრამ აღნიშნა საკმაოდ მწვავე ოპერაცია ოპერაციის შემდეგ სკანირების დროს, რომელიც განსხვავდებოდა ოსტეოართრიტის ტკივილისგან. SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) და BSI გლობალური ქულა GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ფსიქიკური ჯანმრთელობის ქულა ) არ გამოვლენილა ცვლილებები დროთა განმავლობაში და არც ფსიქიური თანდაყოლილობა. არცერთ კონტროლზე არ გამოვლენილა მწვავე ან ქრონიკული ტკივილი და არცერთს არ აღენიშნებოდა დეპრესიის ან ფიზიკური / გონებრივი ინვალიდობის სიმპტომები.

 

ოპერაციამდე ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნებოდა მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიული სიმპტომები BDI ქულაში, რაც მნიშვნელოვნად შემცირდა სკანირების III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) და IV (t (16)? =? 2.132, p? სკანირების დროს). =? 0.049). გარდა ამისა, ყველა პაციენტის SES ქულა (ტკივილის უსიამოვნო) მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა სკანიდან I (ოპერაციამდე) II სკანირებით (t (16)? =? 4.676, p <0.001), III სკანირებით (t (14)? =? 4.760, p <0.001) და სკანირება IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, ოპერაციიდან 1 წლის შემდეგ), რადგან ტკივილის უსიამოვნო შეგრძნება შემცირდა ტკივილის ინტენსივობით. ტკივილის შეფასება 1 და 2 სკანირებაზე დადებითი იყო, იგივე ნიშანი 3 და 4 დღეს უარყოფითი. SES მხოლოდ აღწერს ტკივილის ხარისხს. ამრიგად, ეს დადებითი იყო 1 და 2 დღეს (საშუალო 19.6 დღე 1 და 13.5 დღე 2) და უარყოფითი (na) 3 და 4. დღეს, თუმცა, ზოგიერთ პაციენტს არ ესმოდა ეს პროცედურა და იყენებდა SES- ს, როგორც გლობალურ ხარისხს. ცხოვრების საზომი. ამიტომ ტკივილის გაჩენის შესახებ ყველა პაციენტს ერთსა და იმავე დღეს ინდივიდუალურად და იმავე პირმა ჰკითხა.

 

ჯანმრთელობის მოკლე გამოკვლევაში (SF-36), რომელიც მოიცავს ფიზიკური ჯანმრთელობის ქულისა და ფსიქიკური ჯანმრთელობის ქულის შემაჯამებელ ზომებს [29], პაციენტები მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდნენ ფიზიკური ჯანმრთელობის ქულით I სკანირებიდან II სკანირებამდე (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), სკანირება III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) და IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), მაგრამ არა ფსიქიკური ჯანმრთელობის ქულაში. NHP– ის შედეგები ანალოგიური იყო, ქვესკალაში pain (საპირისპირო პოლარობა) ჩვენ დავაფიქსირეთ მნიშვნელოვანი ცვლილება I სკანიდან II სკანირებაზე (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, სკანირება III (t (12) )? = 7.040, p <0.001 და სკანირება IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). ჩვენ ასევე აღმოვაჩინეთ ქვესკალაციის ფიზიკური მობილურობის მნიშვნელოვანი ზრდა I სკანიდან III სკანირებაზე (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) და სკანირება IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). I და სკანირება II- ს შორის მნიშვნელოვანი ცვლილება არ მომხდარა ( ოპერაციიდან ექვსი კვირის შემდეგ).

 

სტრუქტურული მონაცემები

 

ჯვარი სექციური ანალიზი. ზოგადი სწორხაზოვან მოდელში შევიტანეთ ასაკი, როგორც ცვალებადობა და ვერ ვხვდებოდით ასაკობრივ შეცდომებს. სქესისა და ასაკის შესაბამის კონტროლთან შედარებით, პირველადი თეძოს OA (n? =? 20) მქონე პაციენტებმა აჩვენეს წინასწარი ოპერაცია (სკანირება I) რუხი ნივთიერების შემცირება წინა კუნთოვანი ქერქის (ACC), კუნთოვანი ქერქის, ოპერკულუმის, დორსალატერალური წინა შუბლის ქერქში DLPFC), მარჯვენა დროებითი ძელი და ტვინი (ცხრილი 1 და სურათი 1). გარდა სწორი პუტამენისა (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) ნაცრისფერი ნივთიერების სიმკვრივის მნიშვნელოვანი ზრდა არ იქნა ნაპოვნი OA- ს მქონე პაციენტებში ჯანსაღი კონტროლისკენ. დროის IV სკანირების პაციენტების შედარება შესაბამის კონტროლთან, იგივე შედეგები იქნა ნაპოვნი, როგორც განივი ანალიზის დროს, სკანირების I გამოყენებით, ვიდრე კონტროლი.

 

გრაფიკი 1 სტატისტიკური პარამეტრული რუკები

ნახაზი 1: სტატისტიკური პარამეტრების რუკები დემონსტრირებას სტრუქტურული განსხვავებები რუხი საკითხში პაციენტებში ქრონიკული ტკივილი გამო პირველადი ჰიპ OA შედარებით კონტროლი და longitudinally შედარებით თავად დროთა განმავლობაში. ნაცრისფერი ნივთიერების მნიშვნელოვანი ცვლილებები ნაჩვენებია ფერებში, კვეთის მონაცემები გამოსახულია წითლად და გრძივი მონაცემები გამოსახულია ყვითლად. ღერძული სიბრტყე: სურათის მარცხენა მხარე არის ტვინის მარცხენა მხარე. ზედა: ნაცრისფერი ნივთიერების მნიშვნელოვანი შემცირების სფეროები პაციენტებს შორის ქრონიკული ტკივილით პირველადი ბარძაყის OA-ს გამო და დაუცველ საკონტროლო სუბიექტებს შორის. p<0.001 შეუსწორებელი ქვედა ნაწილი: ნაცრისფერი ნივთიერების ზრდა 20 ტკივილგამაყუჩებელ პაციენტში მესამე და მეოთხე სკანირების პერიოდში ბარძაყის სრული ჩანაცვლების ოპერაციის შემდეგ, პირველ (პრეოპერაციულ) და მეორე (ოპერაციიდან 6 კვირა) სკანირებასთან შედარებით. p<8 შეუსწორებელი ნახაზები: კონტრასტული შეფასებები და 0.001% ნდობის ინტერვალი, ინტერესის ეფექტი, თვითნებური ერთეულები. x-ღერძი: კონტრასტები 90 დროის წერტილისთვის, y-ღერძი: კონტრასტის შეფასება ?4, 3, 50 ACC-სთვის და კონტრასტის შეფასება 2, 36, 39 ინსულისთვის.

 

ცხრილი 1 ჯვარედინი სექციური მონაცემები

 

პაციენტთა მარცხენა თეძოს OA (n? =? 7) მონაცემების გადაღებამ და მათ ჯანმრთელ კონტროლთან შედარებამ მნიშვნელოვნად არ შეცვალა შედეგები, მაგრამ თალამუსის შემცირებისთვის (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) და მარჯვენა ტვინის ზრდა (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12), რომელმაც მნიშვნელოვნებას არ მიაღწია პაციენტთა მოხსენიებულ მონაცემებში საკონტროლო მაჩვენებლებთან შედარებით.

 

გრძივი ანალიზი. გრძივი ანალიზის დროს, რუხი ნივთიერების მნიშვნელოვანი ზრდა დაფიქსირდა (p <.001 არ არის გამოსწორებული) პირველი და მეორე სკანირების შედარებით (ქრონიკული ტკივილი / ოპერაციის შემდგომი ტკივილი) მესამე და მეოთხე სკანირებასთან (ACC უფასო), კუნთოვანი ქერქი, ტვინი და pars orbitalis პაციენტებში OA (ცხრილი 2 და სურათი 1). რუხი ნივთიერება დროთა განმავლობაში შემცირდა (p <.001 მთელი ტვინის ანალიზი არ გამოსწორდა) მეორადი სომატოსენსორული ქერქის, ჰიპოკამპის, შუალედური კორექსის, თალამუსის და კაუდატის ბირთვში OA– ს მქონე პაციენტებში (სურათი 2).

 

ფიგურა 2 იზრდება ტვინის რუხი მატერიით

ნახაზი 2: ა) წარმატებული ოპერაციის შემდეგ ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების მნიშვნელოვანი ზრდა. აქსიალური ხედი რუხი ნივთიერების მნიშვნელოვნად შემცირებაზე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული ტკივილი პირველადი ჰიპ OA– ს გამო, საკონტროლო სუბიექტებთან შედარებით p <0.001 არ არის შესწორებული (განივი ანალიზი), b) დროთა განმავლობაში ნაცრისფერი ნივთიერების გრძივი მატება ყვითელში შედარებით სკანირება I & IIscan III> სკანირება IV) პაციენტებში OA. p <0.001 არ არის შესწორებული (გრძივი ანალიზი). სურათის მარცხენა მხარე ტვინის მარცხენა მხარეა.

 

ცხრილი 2 გრძივი მონაცემთა

 

პაციენტთა მარცხენა თეძოს OA (n? =? 7) მონაცემების გადახედვამ მნიშვნელოვნად არ შეცვალა შედეგები, მაგრამ ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებისთვის Heschl s Gyrus (x? = ?? 41, y? = ??). 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) და Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

პირველი სკანირების (ქირურგიული ჩარევა) დაპირისპირებით 3 + 4 (ოპერაცია), ჩვენ აღმოვაჩინეთ ნაცრისფერი ნივთიერების ზრდა შუბლის ქერქსა და საავტომობილო ქერქსში (p <0.001 არ არის გამოსწორებული). ჩვენ აღვნიშნავთ, რომ ეს კონტრასტი ნაკლებად მკაცრია, რადგან ახლა ჩვენთან შედარებით ნაკლებია სკანირება (ტკივილი ტკივილის გარეშე). ბარიერის დაწევისას ვიმეორებთ იმას, რაც აღმოვაჩინეთ 1 + 2 – ის და 3 + 4 – ის კონტრასტის გამოყენებით.

 

დროთა განმავლობაში გაზრდილი უბნების ძებნით, ჩვენ აღმოვაჩინეთ ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების ცვლილებები საავტომობილო ადგილებში (არე 6) პაციენტებში კოქსართროზით, თეძოს სრული ჩანაცვლების შემდეგ (სკანირება Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) შეგვეძლო განმეორებით განმეორებინა ეს აღმოჩენა წინა და შუა ცინგულატის ქერქში და ორივე წინა ინსულაში.

 

ჩვენ გამოვთვალეთ ეფექტის ზომები და განივი ანალიზი (პაციენტები კონტროლის წინააღმდეგ) აიღო Cohen sd 1.78751 პიქსელში ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ??). 16) ჩვენ ასევე გამოვთვალეთ Cohen sd გრძივი ანალიზისთვის (კონტრასტული სკანირება 1 + 2 სკანირების წინააღმდეგ 3 + 4). ამან ACEN– ში 1.1158 კოჰენდის შედეგი მიიღო (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). ინსულასთან დაკავშირებით (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) და იმავე კონტრასტთან დაკავშირებული, Cohen sd არის 1.0949. დამატებით, ჩვენ გამოვთვალეთ Cohen sd რუკის არა ნულოვანი ვოქსელის სიდიდეების საშუალო მაჩვენებელი ROI- ში (შედგება კუნთოვანი კუნთის წინა განყოფილებისა და კაკლოზალური ქერქისგან, გამომდინარე ჰარვარდ-ოქსფორდის კორტიკალური სტრუქტურული ატლასიდან): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

დოქტორი ალექს ჯიმენეზის ინსაითი

ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებს დროთა განმავლობაში განიცდიან სხვადასხვა სახის ჯანმრთელობის პრობლემებს, გარდა მათი უკვე დამამცირებელი სიმპტომებისაგან. მაგალითად, ბევრი ადამიანი განიცდის საძილე პრობლემებს მათი ტკივილის შედეგად, მაგრამ რაც მთავარია, ქრონიკული ტკივილი შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ფსიქიკური ჯანმრთელობის საკითხები, მათ შორის შფოთვა და დეპრესია. ტკივილის ტკივილები შესაძლოა ტვინზე შეიძლება ჩანდეს, მაგრამ მზარდი მტკიცებულებები გვიჩვენებს, რომ ეს ტვინის ცვლილებები მუდმივი არ არის და შეიძლება შეიცვალოს, როდესაც ქრონიკული ტკივილი პაციენტებს იღებენ თავიანთი ჯანმრთელობის პრობლემების სათანადო მკურნალობას. სტატიის მიხედვით, ქრონიკული ტკივილის დროს გამოვლენილი ნაცრისფერი ნივთიერებები არ ასახავს თავის ტვინის დაზიანებას, არამედ შეუქცევადი შედეგია, რომელიც ნორმალიზდება, როდესაც ტკივილი ადეკვატურად მკურნალობს. საბედნიეროდ, სხვადასხვა მკურნალობის მიდგომები ხელმისაწვდომია ქრონიკული ტკივილის სიმპტომების განმუხტვისა და ტვინის სტრუქტურისა და ფუნქციის აღსადგენად.

 

დისკუსია

 

დროთა განმავლობაში ტვინის მთლიანი სტრუქტურის მონიტორინგი, ჩვენ ვადასტურებთ და ვფართოვებთ პილოტ მონაცემებს, რომლებიც ახლახანს გამოქვეყნდა [17]. ჩვენ აღმოვაჩინეთ ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერებების ცვლილებები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჰიპ – ის პირველადი ოსტეოართროზი ქრონიკული ტკივილის მდგომარეობაში, რაც უკუგანვითარებულია ნაწილობრივ, როდესაც ამ პაციენტებს არ აქვთ ტკივილი, თეძოს სახსრის ენდოპროთეზული ოპერაციის შემდეგ. ოპერაციის შემდეგ ნაცრისფერი ნივთიერების ნაწილობრივი ზრდა თითქმის იმავე ადგილებშია, სადაც ოპერაციის დაწყებამდე ჩანს ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირება. მარცხენა თეძოს OA– ს მქონე პაციენტების მონაცემების შეგროვებამ (და, შესაბამისად, ტკივილის გვერდით ნორმალიზებამ) მხოლოდ მცირედი გავლენა მოახდინა შედეგებზე, მაგრამ დამატებით აჩვენა ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირება ჰეშლის კუნთში და პრეკუნეუსში, რომლის ახსნა მარტივად არ შეგვიძლია და, რადგან აპრიორული ჰიპოთეზა არ არსებობს, დიდი სიფრთხილით უნდა მოეკიდოთ მას. ამასთან, სკანირების დროს პაციენტებსა და ჯანმრთელ პაციენტებს შორის განსხვავება მაინც დაფიქსირდა IV სკანირების კვეთაულ ანალიზში. დროთა განმავლობაში ნაცრისფერი ნივთიერების შეფარდებითი ზრდა დახვეწილია, ანუ არ არის საკმარისად მკაფიო, რომ გავლენა მოახდინოს განივი ანალიზზე, ეს უკვე ნაჩვენებია გამოცდილებაზე დამოკიდებულ პლასტიურობის შემსწავლელ კვლევებში [30], [31]. ჩვენ აღვნიშნავთ, რომ ის ფაქტი, რომ ჩვენ ვაჩვენებთ ტვინის ცვლილებების ზოგიერთ ნაწილს ქრონიკული ტკივილის შექცევადობით, არ გამორიცხავს, ​​რომ ამ ცვლილებების ზოგიერთი სხვა ნაწილი შეუქცევადია.

 

საინტერესოა, რომ შეინიშნებოდა, რომ ACC- ში ნაცრისფერი მაკარონი შემცირდა ოპერაციის დაწყებამდე ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში, როგორც ჩანს, ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ (X- სკენ II) გაგრძელდება და მხოლოდ იზრდება III და IV სკანირების შემთხვევაში, შესაძლოა პოსტ-ქირურგიის ტკივილის გამო, ან საავტომობილო ფუნქცია. ეს შეესაბამება NHP- ში შეტანილ ფიზიკურ მობილურობის ქცევის ქცევის მონაცემებს, რაც პოსტ-ოპერატიულად არ აჩვენებს დროის მნიშვნელოვან ცვლილებას II ეტაპზე, მაგრამ მნიშვნელოვნად გაიზარდა სკანირების III და IV სკამებზე. აღსანიშნავია, რომ პაციენტებს არ ჰქონიათ ტკივილი მუცლის არეში ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ, მაგრამ გამოცდილი პოსტ-ქირურგიის ტკივილი მიმდებარე კუნთებისა და კანისა, რომელიც აღენიშნებოდა პაციენტებს. თუმცა, როგორც პაციენტებს კვლავ აწუხებთ ტკივილის II- ში, ჩვენ ასევე განვიხილეთ პირველი სკანირება (წინასწარი ქირურგია), რომელიც იწყება III + IV (პოსტ-ქირურგიაში), გამოხატავს რუხი მატერიის ზრდას შუბლის ქერქის და საავტომობილო ქერქის დროს. აღსანიშნავია, რომ ეს კონტრასტი ნაკლებად მკაცრია ნაკლებად სკანირების პირობებში (ტკივილი წინააღმდეგ ტკივილის გარეშე). ბარიერის შემცირებისას ვიმეორებთ, რაც ჩვენ ვიპოვეთ I + II წინააღმდეგ III + IV- ის წინააღმდეგ.

 

ჩვენი მონაცემები ცხადყოფს, რომ ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში ნაცრისფერი ნივთიერების ცვლილებები, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება ზურგის ზურგის მწვავე დამუშავებაში [4] არც ნეირონების ატროფიითაა გამოწვეული და არც ტვინის დაზიანებით. ის ფაქტი, რომ ქრონიკული ტკივილის მდგომარეობაში ეს ცვლილებები სრულად არ შეცვალა, შეიძლება აიხსნას დაკვირვების შედარებით ხანმოკლე პერიოდით (ოპერაციიდან ერთი წლის შემდეგ, ვიდრე ოპერაციის დაწყებამდე შვიდწლიანი ქრონიკული ტკივილი). თავის ტვინის ნეიროპლასტიკურ ცვლილებებს, რომლებიც შესაძლოა რამდენიმე წლის განმავლობაში განვითარდა (მუდმივი ნოციცეპტიკური შეყვანის შედეგად), ალბათ, უფრო მეტი დრო სჭირდება, რომ მთლიანად შეცვალოს. კიდევ ერთი შესაძლებლობა, რის გამოც ნაცრისფერი ნივთიერების მომატება შეიძლება მხოლოდ გრძივი მონაცემებით დაფიქსირდეს, მაგრამ არა განივი მონაცემებით (ანუ კოჰორტებს შორის დროის IV პუნქტში), არის ის, რომ პაციენტთა რაოდენობა (n? =? 20) ძალიან მცირეა. უნდა აღინიშნოს, რომ რამდენიმე ადამიანის ტვინს შორის განსხვავება საკმაოდ დიდია და გრძივი მონაცემები უპირატესობას ანიჭებს, რომ ვარიაცია შედარებით მცირეა, რადგან იმავე ტვინის სკანირება რამდენჯერმე ხდება. შესაბამისად, დახვეწილი ცვლილებები მხოლოდ გრძივი მონაცემებით იქნება შესამჩნევი [30], [31], [32]. რა თქმა უნდა, არ შეგვიძლია გამოვრიცხოთ, რომ ეს ცვლილებები ნაწილობრივ მაინც შეუქცევადია, თუმცა ეს ნაკლებად სავარაუდოა, სპეციფიკური სტრუქტურული პლასტიურობისა და რეორგანიზაციის შედეგების გათვალისწინებით [4], [12], [30], [33], [34]. ამ კითხვაზე პასუხის გასაცემად, მომავალმა კვლევებმა საჭიროა პაციენტების განმეორებით გამოკვლევა უფრო მეტ დროში, შესაძლოა წლებზე.

 

ჩვენ აღვნიშნავთ, რომ ჩვენ შეგვიძლია მხოლოდ შეზღუდული დასკვნების გაკეთება მორფოლოგიური ტვინის ცვლილებების დინამიკასთან დაკავშირებით. ამის მიზეზი ისაა, რომ როდესაც ჩვენ შევქმენით ეს კვლევა 2007- ში და სკანდალი 2008- დან და 2009- ში, არ იყო ცნობილი თუ არა სტრუქტურული ცვლილებები ყველაფრისა და მიზანშეწონილობის მიზეზების გამო. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ნაცრისფერი საკითხი დროში შეიცვლება, რომელიც პაციენტის ჯგუფისთვის აღწერს შეიძლება მოხდეს საკონტროლო ჯგუფშიც (დრო ეფექტი). თუმცა, ხანდაზმულობის გამო ნებისმიერი ცვლილება, თუ საერთოდ, იქნება მოცულობის შემცირება. ჩვენი პროტორი ჰიპოთეზის გათვალისწინებით, 9- ის დამოუკიდებელი კვლევებისა და კოჰორტების მიხედვით, რომელიც გვიჩვენებს ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] [1], [...], ჩვენ ფოკუსირებული რეგიონული იზრდება დროთა განმავლობაში და ამიტომ გვჯერა ჩვენი დასკვნა არ უნდა იყოს მარტივი დროის ეფექტი. შეგახსენებთ, რომ გლუვი მატერიის შემცირება დროთა განმავლობაში მცირდება ჩვენი პაციენტის ჯგუფში, რაც შეიძლება დროული ეფექტის გამო, რადგან ჩვენ არ გვაქვს სკანირებული ჩვენი საკონტროლო ჯგუფი ამავე დროს. კვლევის შედეგების გათვალისწინებით, მომავალი კვლევები მიზნად ისახავს უფრო მოკლე და მოკლე დროის ინტერვალს, იმის გათვალისწინებით, რომ მორფომეტრიული ტვინის ცვლილებების განხორციელება შეიძლება სწრაფად მოხდეს დაახლოებით კვირაში [32], [33].

 

ტვინის ნაცრისფერ საკითხზე ტკივილის nociceptive ასპექტის ზემოქმედების გარდა [17] ჩვენ ვნახეთ, რომ საავტომობილო ფუნქციის ცვლილებები, შესაძლოა, ასევე სტრუქტურული ცვლილებების შეტანას შეუწყობს ხელს. ჩვენ ვნახეთ საავტომობილო და შენობები (ფართობი 34) გაზრდის ყველა დროის ინტერვალით (სურათი 6). ინტუიციურად ეს შეიძლება იყოს დროთა განმავლობაში საავტომობილო ფუნქციის გაუმჯობესება, რადგან პაციენტები აღარ იყვნენ ნორმალურ ცხოვრებასთან. ჩვენ არ გვინდა ყურადღება გავამახვილოთ საავტომობილო ფუნქციაზე, მაგრამ ტკივილის გამოცდილების გაუმჯობესება, ჩვენი ორიგინალური ქვედამისის გამოკვლევა იმისკენ, რომ გამოიძიოს თუ არა ტვინის ნაცრისფერი მატერიის მნიშვნელოვანი შემცირება ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში პრინციპულად შექცევადია. შესაბამისად, ჩვენ არ გამოვიყენეთ კონკრეტული ინსტრუმენტები საავტომობილო ფუნქციის შესამოწმებლად. მიუხედავად ამისა, ტკივილის სინდრომის მქონე პაციენტებში (ფუნქციური) საავტომობილო ქერქის რეორგანიზაცია კარგად არის დოკუმენტირებული [3], [35], [36], [37]. უფრო მეტიც, საავტომობილო ქერქის ერთ-ერთი სამიზნეა თერაპიული მიდგომა მედიკამენტური ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში პირდაპირი ტვინის სტიმულაციის, [38], ტრანსკრანიალური პირდაპირი მიმდინარე სტიმულირებისა და განმეორებითი ტრანსკრანიალური მაგნიტური სტიმულაციის გამოყენებით [39], [40]. ასეთი მოდულაციის ზუსტი მექანიზმები (ტკივილის წინააღმდეგ ინჰიბიცია, ან უბრალოდ ჩარევა ტკივილთან დაკავშირებულ ქსელებში) ჯერ არ არის განმარტებული [41]. ბოლო კვლევამ აჩვენა, რომ კონკრეტული საავტომობილო გამოცდილება შეიძლება შეცვალოს ტვინის სტრუქტურა [42]. სინტაპეგენეზი, საავტომობილო ქერქის მოძრაობის წარმომადგენელთა რეორგანიზაცია და ანგიოგენეზულობა შეიძლება მოხდეს საავტომობილო დავალების სპეციალური მოთხოვნებით. ცაო და სხვები. აჩვენა რეორგანიზაცია პაციენტებში საავტომობილო ქერქის ქრონიკული უკმარისობით, რაც, როგორც ჩანს, ტკივილის სპეციფიკურია [7] და პური და სხვები. დაფიქსირდა შემცირება მარცხენა დამატებითი საავტომობილო ფართობი ნაცრისფერი საკითხზე fibromyalgia დაზარალებულთა [43]. ჩვენი კვლევა არ იყო შემუშავებული სხვადასხვა ფაქტორების განცალკევება, რომლებიც შეიძლება ქრონიკულ ტკივილში შეიცვალოს, მაგრამ ჩვენ ვგულისხმობ ჩვენს მონაცემებს ნაცრისფერ საკითხებთან დაკავშირებით, რომ ისინი არ არიან მხოლოდ სარკეში გამოხატული მუდმივი ნისპის შეყვანის შედეგებით. სინამდვილეში, ნეიროპათიური ტკივილის პაციენტებში ბოლო დროს ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ თავის ტვინის რეგიონებში გამოვლენილი დარღვევები ემოციური, ავტონომიური და ტკივილის აღქმაა, რაც იმას ნიშნავს, რომ ისინი კრიტიკულ როლს ასრულებენ ქრონიკული ტკივილის გლობალურ კლინიკურ სურათში [40].

 

გრაფიკი 3 სტატისტიკური პარამეტრული რუკები

სურათი 3: სტატისტიკური პარამეტრიული რუქები, რომლებიც ავლენენ ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების მნიშვნელოვან ზრდას საავტომობილო ადგილებში (არე 6) პაციენტებში კოქსართროზით ადრე THR– სთან შედარებით (გრძივი ანალიზი, სკანირება I კონტრასტული შეფასებები x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70-ზე.

 

ორი ბოლო საპილოტე კვლევა ფოკუსირებულია ოსტეოართრიტის პაციენტებში ჰიპ ჩანაცვლებითი თერაპიის დროს, მხოლოდ ქრონიკული ტკივილის სინდრომი, რომელიც მთავარია თირკმელზედა ჯირკვლის ჩანაცვლება [17], და ეს მონაცემები ქრონიკული დაბალი ტკივილის მქონე პაციენტებში კეთდება ძალიან ბოლო კვლევაში [ 46]. ეს კვლევები უნდა გამოიყურებოდეს რამდენიმე გრძივი კვლევის შედეგად, რომლებიც განიცდიან გამოცდილების დამოკიდებულ ნეირონულ პლასტიურობას ადამიანებში სტრუქტურულ დონეზე [47], [და] ბოლო დროს ჩატარებული კვლევის სტრუქტურული ტვინის ცვლილებების ჯანსაღი მოხალისეები, რომლებიც განიცდიან განმეორებით მტკივნეულ სტიმულს [30] . ყველა ამ კვლევის ძირითადი გზავნილია ის, რომ ტკივილის განკურნებისას ტკივილის შემცველ პაციენტებსა და კონტროლებში ტვინის სტრუქტურის ძირითადი განსხვავება შეიძლება გაიზარდოს. თუმცა, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ უბრალოდ არ არის ნათელი თუ არა ქრონიკული ტკივილის პაციენტებში ცვლილებები მხოლოდ ნუკრიპტიკური შეყვანის გამო ან ტკივილის ან ორივე შედეგის გამო. უფრო სავარაუდოა, რომ ქცევის ცვლილებები, როგორიცაა სოციალური კონტაქტის, სისწრაფის, ფიზიკური მომზადებისა და ცხოვრების სტილის ცვლილების ჩამორთმევა ან გაფართოება, საკმარისია ტვინის [31], [34], [6], [12] ფორმირებისთვის. განსაკუთრებით დეპრესია, როგორც თანაგრძნობა ან ტკივილის შედეგი, არის მთავარი კანდიდატი, რომელიც ასახავს პაციენტებსა და კონტროლს შორის არსებულ განსხვავებებს. OA- ს პაციენტთა მცირე ჯგუფმა აჩვენა რბილი, ზომიერი დეპრესიული სიმპტომები, რომლებიც დროში შეიცვალა. ჩვენ ვერ ვნახეთ სტრუქტურული ცვლილებები კოვალენტთან შედარებით მნიშვნელოვნად BDI- სთან შედარებით, მაგრამ კითხვაზე, თუ რამდენი ქცევის ცვლილება ტკივილის არარსებობისა და საავტომობილო გაუმჯობესების გამო, შეიძლება გამოიწვიოს შედეგებზე და რამდენად შეესაბამება ისინი. ეს ქცევითი ცვლილებები შეიძლება გავლენა იქონიოს ნაცრისფერ საკითხში ქრონიკული ტკივილის შემცირებაზე, ასევე ნაცრისფერი მატებაზე, როდესაც ტკივილი გაქრა.

 

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც, შესაძლოა, გამოხატავდეს შედეგების ინტერპრეტაციას, არის ის ფაქტი, რომ ქრონიკული ტკივილის მქონე ყველა პაციენტმა მიიღო ტკივილის საწინააღმდეგო მედიკამენტები, რომელიც შეჩერდა ტკივილისგან თავისუფალი. შეიძლება ითქვას, რომ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, როგორიცაა დიკლოფენაკი ან იბუპროფენი ნერვულ სისტემებზე აისახება და იგივე ხასიათს ატარებს ოპიოიდების, ანტიეპილეფსიის და ანტიდეპრესანტების, მედიკამენტების, რომლებიც ხშირად გამოიყენება ქრონიკული ტკივილის თერაპიაში. ტკივილის მკვლევარებისა და სხვა მედიკამენტების გავლენა მორფომეტრული შედეგების შესახებ შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს (48). კვლევა ჯერჯერობით არ აჩვენა ტვინის მორფოლოგიის ტკივილის პრეპარატების ეფექტი, მაგრამ რამდენიმე ნაშრომმა აღმოაჩინა, რომ ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში ტვინის სტრუქტურის ცვლილებები არ არის მხოლოდ ტკივილის უკმარისობა [15], არც ტკივილის წამალი [7], [9] [49]. თუმცა, კონკრეტული კვლევები აკლია. შემდგომ კვლევებმა უნდა გაამახვილო ყურადღება კორტიკალური პლასტიურობისადმი დამოკიდებულ ცვლილებებზე, რომლებსაც შეიძლება ჰქონდეს დიდი კლინიკური შედეგები ქრონიკული ტკივილის მკურნალობისთვის.

 

ჩვენ ასევე გვხვდება რუხი საკითხების შემცირება გრძივი ანალიზში, შესაძლოა გამოწვეული იქნას რეორგანიზაციის პროცესები, რომლებიც მოჰყვება საავტომობილო ფუნქციის ცვლილებებს და ტკივილის აღქმაში. ტკივილის პირობებში ტვინის ნაცრისფერ საკითხებში გრძივი ცვლილებებია შესაძლებელი, ამიტომ ჩვენ არ გვაქვს ჰიპოთეზა ამ ნაწილის მოქმედების შემდეგ ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებისთვის. ტეიჩესი და სხვები. [25] გვხვდება ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების გაზრდა სომატოზენარულ და მყინვარზულ კორტექსში ჯანმრთელ მოხალისეებში, რომლებმაც ყოველდღიური პროტოკოლის მტკივნეული სტიმულაცია რვა დღის განმავლობაში გამოიყენეს. ნაცრისფერი ნივთიერების მოძიება შემდეგ ექსპერიმენტულ nociceptive შეყვანისაგან გარკვეულწილად ანატომიურად გადააჭარბებს თავის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებას პაციენტებში, რომლებიც განკურნებულ იქნა ხანგრძლივი ქრონიკული ტკივილით. ეს გულისხმობს, რომ ჯანსაღი მოხალისეებში ნუკრიპტიკური შეყვანა იწვევს დამოკიდებულია სტრუქტურულ ცვლილებებზე, რადგან ეს შესაძლებელია ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში და რომ ეს ცვლილებები ჯანმრთელი მოხალისეების გადახედვა ხდება, როდესაც ნოსცინით შეყვანის შეწყვეტა. შესაბამისად, OA- ს მქონე პაციენტებში ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირება შეიძლება განიმარტოს იმავე ფუნდამენტურ პროცესს: ტვინის ცვლილებებზე დამოკიდებულ ცვლილებებს. [50] როგორც არაინვაზიური პროცედურა, MR მორფომეტრია იდეალური საშუალებაა ძიების მორფოლოგიური სუბსტრატების მოძიება, ტვინის სტრუქტურისა და ფუნქციის ურთიერთკავშირის გაგება და თერაპიული ინტერვენციების მონიტორინგიც კი. მომავალში ერთ-ერთი დიდი გამოწვევაა ქრონიკული ტკივილის მულტიცენტრული და თერაპიული ტესტების ამ ძლიერი იარაღის ადაპტირება.

 

ამ შესწავლის შეზღუდვები

 

მიუხედავად იმისა, რომ ეს კვლევა წარმოადგენს ჩვენი წინა კვლევის გაფართოებას, რომელიც შემდგომ მონაცემებს 12 თვემდე ავრცელებს და უფრო მეტი პაციენტის გამოკვლევას ატარებს, ჩვენი პრინციპის თანახმად, ქრონიკული ტკივილის ტვინის მორფომეტრიული ცვლილებები შექცევადია საკმაოდ დახვეწილია. ეფექტის ზომები მცირეა (იხ. ზემოთ) და ეფექტი ნაწილობრივ განპირობებულია რეგიონალური ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების მოცულობის შემდგომი შემცირებით, სკანირების დროს 2. როდესაც მონაცემებს გამოვრიცხავთ სკანირების 2 – დან (ოპერაციის დასრულების შემდეგ) მხოლოდ მნიშვნელოვანი ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერებების ზრდა საავტომობილო ქერქისა და შუბლის ქერქისთვის გადალახავს p <0.001- ის ბარიერს არ გამოსწორდა (ცხრილი 3).

 

ცხრილი 3 გრძივი მონაცემთა

 

დასკვნა

 

შეუძლებელია იმის განსაზღვრა, თუ რამდენად შეინიშნება სტრუქტურული ცვლილებები შეტანილი ცვლილებებით გამოწვეული ცვლილებების, საავტომობილო ფუნქციის ცვლილების ან მედიკამენტების მოხმარების ცვლილების ან კეთილდღეობის ცვლილების გამო. პირველი და ბოლო სკანირების ჯგუფის კონტრასტების ნიღაბი ერთმანეთთან შედარებით გაცილებით ნაკლებია, ვიდრე მოსალოდნელია. სავარაუდოდ, ყველა შედეგთან ქრონიკული ტკივილის გამო ტვინის ცვლილებები საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში ვითარდება და შეიძლება გარკვეული დრო დასჭირდეს. მიუხედავად ამისა, ეს შედეგები გამოავლენს რეორგანიზაციის პროცესებს, ვარაუდობენ, რომ ამ პაციენტებში ქრონიკული ნუკრიპტიკური შეყვანა და საავტომობილო გაუფასურება იწვევს კორტიკულ რეგიონებში ცვლილებებს და, შესაბამისად, სტრუქტურული ტვინის ცვლილებები, რომლებიც პრინციპულად შეუქცეულია.

 

მადლობის

 

ჩვენ მადლობას ვუხდი ყველა მოხალისე მონაწილეობას ამ კვლევაში და ფიზიკისა და მეთოდების ჯგუფში NeuroImage Nord ჰამბურგში. კვლევა ეთიკის კომიტეტმა მიიღო ეთიკის კომიტეტის მიერ და წერილობითი ინფორმირებული თანხმობა მიიღეს ყველა გამოკვლევის მონაწილედან გამოცდის დაწყებამდე.

 

დაფინანსების განცხადება

 

ეს ნამუშევარი მხარს უჭერდა DFG (გერმანიის სამეცნიერო ფონდი) (BMI / 1862-2) და BMBF (განათლებისა და მეცნიერების ფედერალური სამინისტრო) (3 371 57 და NeuroImage Nord) გრანტებს. დამფინანსებლებს არ გააჩნიათ სასწავლო გეგმა, მონაცემთა შეგროვება და ანალიზი, ხელნაწერთა გამოქვეყნება ან მომზადება.

 

ენდოკანაბინოიდული სისტემა | El Paso, TX Chiropractor

 

ენდოკანაბინოიდული სისტემა: არსებითი სისტემა, რომელიც არასდროს გსმენიათ

 

იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ არ გსმენიათ ენდოკანაბინოიდური სისტემის ან ECS- ის შესახებ, არ არის საჭირო იმის გამო, რომ გაღიზიანება გამოიწვიოს. უკან 1960- ის, გამომძიებლები, რომლებიც დაინტერესდნენ Cannabis bioactivity საბოლოოდ იზოლირებული ბევრი მისი აქტიური ქიმიკატების. თუმცა, კიდევ ერთი 30 წელი გავიდა მკვლევარებისთვის ცხოველების მოდელების შესასწავლად, რათა ედსი ქიმიურ ნივთიერებებზე იპოვო რეცეპტორი, რომელიც აღმოჩნდა მღრღნელების ტვინში, რომელმაც აღმოაჩინა ECS რეცეპტორთა არსებობის მთელი სამყარო და მათ ფიზიოლოგიურ მიზანს წარმოადგენს.

 

ჩვენ ვიცით, რომ ცხოველების უმრავლესობა, ფრინველებიდან ძუძუმწოვართა ფრინველებს, ენდოკანაბინოიდს ფლობენ და ჩვენ ვიცით, რომ ადამიანები არა მხოლოდ საკუთარ კანაბინოიდებს ქმნიან ამ კონკრეტულ სისტემაზე, არამედ ჩვენ ასევე აწარმოებენ სხვა ნაერთებს, რომლებიც ურთიერთქმედებენ ECS- ის რომლებიც სხვადასხვა მცენარეთა და საკვები პროდუქტების თვალსაზრისით შეინიშნება, ასევე კანაფის სახეობების მიღმა.

 

როგორც ადამიანის სხეულის სისტემა, ECS არ არის იზოლირებული სტრუქტურული პლატფორმა, როგორიც არის ნერვული სისტემა ან კარდიოვასკულური სისტემა. სამაგიეროდ, ECS არის კომპლექტი რეცეპტორების ფართოდ გავრცელება მთელი სხეული, რომლებიც გააქტიურებული მეშვეობით კომპლექტი ligands ჩვენ ერთობლივად ვიცი, როგორც endocannabinoids ან ენდოგენური cannabinoids. ორივე დამოწმებული რეცეპტორების მხოლოდ CB1 და CB2, თუმცა არსებობს სხვები, რომლებიც შემოთავაზებული. PPAR და TRP არხები ასევე ფუნქციონირებს. გარდა ამისა, თქვენ იხილავთ მხოლოდ ორი კარგად დოკუმენტურად ენდოკანაბინოიდებს: ანადამიდი და 2- არხიდონული გლიცეროლი, ან 2-AG.

 

უფრო მეტიც, ენდოკანაბინოიდური სისტემის ფუნდამენტური ენზიმებია, რომლებიც ენდოკანაბინოიდების სინთეზირებას და ნგრევას იყენებენ. ენდოკანაბინოიდები მიიჩნევენ, რომ საჭიროა ფუნდამენტური სინთეზირება. პირველადი ფერმენტები ჩართულია დიაცილგლიცეროლის ლიპაზის და N- აცილ-ფოსფატიდილთანოლამინ-ფოსფოლიპეზის D, შესაბამისად, 2-AG და anandamide სინთეზირება. ორი ძირითადი დამამცირებელი ფერმენტებია ცხიმოვანი მჟავა ჰიდრალაზა ან FAAH, რომელიც არღვევს ანანდამიდს და მონოოცილგლიცეროლის ლიპასს ან MAGL- ს, რომელიც აფერხებს 2-AG- ს. ამ ორი ფერმენტის რეგულირება შეიძლება გაიზარდოს ან შეამციროს ECS- ის მოდულაცია.

 

რა ფუნქციაა ECS- ის ფუნქცია?

 

ECS არის სხეულის ძირითადი ჰომოსექსუალური მარეგულირებელი სისტემა. ეს შეიძლება ადვილად განიხილებოდეს, როგორც სხეულის შიდა ადაპტოგენური სისტემა, ყოველთვის მუშაობს სხვადასხვა ფუნქციის ბალანსის შესანარჩუნებლად. ენდოკანაბინოიდები ფართოდ იყენებენ ნეირომოდულატორებს და, როგორც ასეთი, ისინი არეგულირებენ სხეულის პროცესების ფართო სპექტრს, ნაყოფიერებისგან ტკივილს. ECS- დან ზოგიერთი მათგანი ცნობილი ფუნქციებია:

 

ნერვული სისტემის

 

ცენტრალური ნერვული სისტემის ან CNS- დან, CB1 რეცეპტორების ზოგადი სტიმულაცია ხელს უშლის გლუტამატისა და GABA- ს გათავისუფლებას. ცნსში, ECS ასრულებს როლს მეხსიერების ფორმირებისა და სწავლის პროცესში, ხელს უწყობს ჰიპოკამპუსის ნეიროგენეზს, ასევე არეგულირებს ნეირონთა აგზნებადობას. ECS ასევე მონაწილეობს იმასთან დაკავშირებით, რომ ტვინი რეაგირებას მოახდენს დაზიანების და ანთებაზე. ზურგის ტვინისგან, ECS ხელს უწყობს ტკივილის სიგნალს და ხელს უწყობს ბუნებრივი ანალგეზიის ეფექტს. პერიფერიული ნერვული სისტემა, რომელშიც CB2 რეცეპტორების კონტროლი, ECS მოქმედებს პირველ რიგში სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში, რათა მოხდეს ნაწლავის, შარდის და რეპროდუქციული ტრაქტის ფუნქციების რეგულირება.

 

სტრესი და განწყობა

 

ECS- ს აქვს მრავალი ზემოქმედება სტრესის რეაქციებზე და ემოციურ რეგულაციებზე, როგორიცაა სხეულის რეაქცია მწვავე სტრესისა და ადაპტაციის დროს გრძელვადიან ემოციებზე, როგორიცაა შიში და შფოთვა. ჯანსაღი მუშაობის ენდოკანაბინოიდული სისტემა არის კრიტიკული, თუ როგორ მოახდენს ადამიანებს მოდულაციას კმაყოფილების დონეებს შორის შედარებით მაღალი დონე, რომელიც გადაჭარბებული და უსიამოვნოა. ECS ასევე ასრულებს როლს მეხსიერების ფორმირებაში და, შესაძლოა, განსაკუთრებით იმ გზით, როდესაც ტვინი იძენს მოგონებებს სტრესიდან ან დაზიანებისგან. იმის გამო, რომ ECS modulates გათავისუფლებას dopamine, noradrenaline, serotonin და cortisol, მას ასევე შეუძლია ფართო გავლენა მოახდინოს ემოციური რეაქცია და ქცევები.

 

საჭმლის მომნელებელი სისტემა

 

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი არის CB1 და CB2 რეცეპტორებით, რომლებიც არეგულირებენ GI- ს ჯანმრთელობის მნიშვნელოვან ასპექტებს. ის ფიქრობდა, რომ ECS შეიძლება იყოს "დაკარგული ბმული", რომელშიც აღწერილია გლუვი-ტვინის იმუნური ბმული, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს საჭმლის მომნელებელი სისტემის ფუნქციონალურ ჯანმრთელობაში. ECS წარმოადგენს იმუნური სისტემის რეგულატორს, შესაძლოა, იმუნური სისტემის შეზღუდვის გზით ჯანმრთელი ფლორის განადგურებისგან, ასევე ციტოკინის სიგნალის მოდულაციით. ECS- ი აწესრიგებს კუჭ-ნაწლავის ბუნებრივი ანთებითი რეაქცია, რაც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ჯანმრთელობის საკითხების ფართო სპექტრით. კუჭისა და ზოგადი GI- ის მოტივაცია ასევე ნაწილობრივ მართავს ECS- ს.

 

აპეტიტი და მეტაბოლიზმი

 

ECS, განსაკუთრებით CB1 რეცეპტორები, მონაწილეობენ სხეულის ცხიმის მადას, მეტაბოლიზმსა და რეგულაციაში. CB1 რეცეპტორების სტიმულირება სურსათის მოსაძებნად ქცევას აძლიერებს სუნი ცნობიერების ამაღლებას, ასევე ენერგიის ბალანსს არეგულირებს. ორივე ცხოველი და ადამიანები, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, აქვთ ECS dysregulation, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს ეს სისტემა გახდეს ჰიპერაქტიური, რაც ხელს უწყობს როგორც ოვერტატირებას და ასევე შემცირებულ ენერგეტიკულ ხარჯებს. სიმსუქნეში იზრდებოდა ანანდამიდის და 2-AG- ს ცირკულირების დონე, რაც შეიძლება ნაწილობრივ იყოს FAAH დეგრადაციის ფერმენტის შემცირების გამო.

 

იმუნური ჯანმრთელობა და ანთებითი რეაქცია

 

იმუნური სისტემის უჯრედები და ორგანოები მდიდარია ენდოკანაბინოიდების რეცეპტორებით. კანაბინოიდული რეცეპტორები გამოიყოფენ თიმუს ჯირკვალში, ელენთა, ტონებს და ძვლის ტვინში, ასევე T- და B- ლიმფოციტების, მაკროფაგების, ანტისხეულების, ნეიტროფილების და ბუნებრივი მკვლელობის უჯრედებში. ECS ითვლება იმუნური სისტემის ბალანსისა და ჰომეოსტაზის პირველადი მძღოლად. მიუხედავად იმისა, რომ ECS- ის ყველა ფუნქცია არ არის იმუნური სისტემისგან, ECS- ს, როგორც ჩანს, არეგულირებს ციტოკინის წარმოება და იმუნური სისტემის რეაგირების თავიდან ასაცილებლად. ანთება არის იმუნური რეაქციის ბუნებრივი ნაწილი და ის ძალიან ნორმალურ როლს ასრულებს სხეულის მწვავე შეურაცხყოფაში, მათ შორის ტრავმისა და დაავადების დროს; მიუხედავად ამისა, როდესაც იგი არ არის შენახული, ის შეიძლება ქრონიკული გახდეს და ხელი შეუწყოს მწვავე ჯანმრთელობის პრობლემების კასკადს, როგორიცაა ქრონიკული ტკივილი. იმუნური რეაქციის შემოწმებისას, ECS ხელს უწყობს ორგანიზმში უფრო დაბალანსებული ანთებითი რეაქციის შენარჩუნებას.

 

ECS- ის მიერ რეგულირებული ჯანმრთელობის სხვა სფეროები:

 

  • ძვლის ჯანმრთელობის
  • ნაყოფიერების
  • კანის ჯანმრთელობის
  • არტერიული და რესპირატორული ჯანმრთელობა
  • ძილი და სორდიან რიტმი

 

როგორ გამოვიყენოთ ჯანსაღი ECS- ის საუკეთესო მხარდაჭერა კითხვა ბევრ მკვლევარს ახლა ცდილობს პასუხის გაცემა. შეინარჩუნეთ მეტი ინფორმაცია ამ განვითარებადი თემის შესახებ.

 

დასასრულს,ქრონიკული ტკივილი უკავშირდება თავის ტვინის ცვლილებებს, მათ შორის ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებას. ამასთან, ზემოთ მოცემულმა სტატიამ აჩვენა, რომ ქრონიკულ ტკივილს შეუძლია შეცვალოს ტვინის საერთო სტრუქტურა და ფუნქცია. მიუხედავად იმისა, რომ ქრონიკულმა ტკივილმა შეიძლება ეს გამოიწვიოს, ჯანმრთელობის სხვა საკითხებთან ერთად, პაციენტის ძირითადი სიმპტომების სწორად მკურნალობამ შეიძლება შეცვალოს ტვინის ცვლილებები და დაარეგულიროს ნაცრისფერი ნივთიერება. გარდა ამისა, სულ უფრო და უფრო მეტი კვლევითი გამოკვლევა გამოიკვეთა ენდოკანაბინოიდული სისტემის მნიშვნელობის და მისი ფუნქციის კონტროლი, ასევე ქრონიკული ტკივილის და ჯანმრთელობის სხვა საკითხების კონტროლი. ინფორმაცია, რომელსაც მიმართავენ ბიოტექნოლოგიური ინფორმაციის ეროვნული ცენტრიდან (NCBI) . ჩვენი ინფორმაციის მოცულობა შემოიფარგლება როგორც ქიროპრაქტიკით, ასევე ზურგის ტრავმებით და პირობებით. საკითხის განსახილველად, გთხოვთ, ჰკითხოთ დოქტორ ხიმენესს ან დაგვიკავშირდეთ აქ915-850-0900.

 

კურატორი დოქტორი ალექსი ჯიმენეზი

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

დამატებითი თემები: თავში ტკივილი

ზურგის ტკივილი მსოფლიოში ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ინვალიდობისა და გაუქმებული დღეების გამო. სინამდვილეში, ტკივილის უკმარისობა იყო, როგორც მეორე ყველაზე ხშირი მიზეზია ექიმის საოფისე ვიზიტებისთვის, მხოლოდ ზედა რესპირატორული ინფექციით. მოსახლეობის დაახლოებით 80 პროცენტს, მათი ცხოვრების მანძილზე ერთხელ მაინც განიცდის გარკვეული ტიპის ტკივილს. ხერხემლის არის კომპლექსი სტრუქტურა შედგება ძვლების, სახსრების, ligaments და კუნთების, მათ შორის რბილი ქსოვილების. ამის გამო, დაზიანებები და / ან დამამძიმებელი პირობები, როგორიცაა herniated დისკები, საბოლოოდ, შეიძლება გამოიწვიოს უკან ტკივილი. სპორტული დაზიანებები ან საავტომობილო შემთხვევის დროს დაზიანებები ხშირად ხდება ზურგის ტკივილის ყველაზე ხშირი მიზეზი, თუმცა ზოგჯერ მოძრაობებს უმარტივესებს შეიძლება ჰქონდეთ მტკივნეული შედეგები. საბედნიეროდ, მკურნალობის ალტერნატიულ ვარიანტებს, როგორიცაა ქიროპრაქციული მოვლა, ხელს შეუწყობს ზურგის ტკივილის შემსუბუქებას ზურგის კორექციის და ხელით მანიპულაციების გამოყენებით, საბოლოო ჯამში, ტკივილის შემსუბუქების გაუმჯობესებაში.

 

 

 

დღიურში სურათის მულტფილმი paperboy დიდი ამბავი

 

დამატებითი მნიშვნელოვანი თემა: დაბალი თვალის ტკივილის მართვა

 

სხვა თემები: EXTRA EXTRA: hქრონიკული ტკივილი და მკურნალობა

 

ცარიელი
ლიტერატურა
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)�ნეირონულ პლასტიურობა: ტკივილის გაზრდა. მეცნიერება288: 1765~1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Phantom კიდურის ტკივილი: შემთხვევაში maladaptive ცნს პლასტიურობა?Nat Rev Neurosci7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC და სხვ. (2009)�ადამიანის საავტომობილო ქერქისა და საავტომობილო გზების ანატომიური ცვლილებები სრული ტარასული ზურგის ტრაქტის დაზიანების შემდეგ. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
4. მაისი A (2008)�ქრონიკული ტკივილი შეიძლება შეიცვალოს ტვინის სტრუქტურაში. Pain137: 7 15. [PubMed]
5. მაისი A (2009) მორფი Voxels: Hype გარშემო სტრუქტურული ვიზუალიზაციის თავის ტკივილი პაციენტებს. ტვინი.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�ქრონიკული ტკივილის თეორიის მიმართ. ნეგობიბი Prog87: 81 97. [PMC უფასო სტატია][PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, და სხვ. (2004)�ქრონიკული უკანა ტკივილი უკავშირდება შემცირებული prefrontal და thalamic რუხი მატერიალური სიმკვრივის. J Neurosci24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, და სხვ. (2006)�ტვინის ნაცრისფერი საკითხზე ცვლილებები შაკიკი პაციენტებთან T2- ის ხილული დაზიანებით: 3-T MRI კვლევა. ინსულტის37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�ტვინის ნაცრისფერი მატერიალური მომატება ზრდის ფიბრომიალიკალურ პაციენტებში: ტვინის ნაადრევი დაბერება?J Neurosci27: 4004~4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)�როგორ ნეიროიმიჯირების კვლევებმა დაგვაფიქრა: როგორ არის ქრონიკული ტკივილი დაავადება?J Pain10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010).ჯანსაღი სუბიექტების ასაკობრივი შეფასება T1 შეწონილი MRI Scans გამოყენებით ბირთვის მეთოდები: შეისწავლოს გავლენა სხვადასხვა პარამეტრების. Neuroimage50: 883 892. [PubMed]
12. დრაგანსკი ბ, მაისი A (2008)�ზრდასრული ადამიანის ტვინის სტრუქტურული ცვლილებები. Behav ტვინის Res192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�საავტომობილო სწავლება ხელს უწყობს პლასტიურობის სპეციფიკურ ნიმუშებს საავტომობილო ქერქის და ზურგის ტვინის მასშტაბით. ჯ Appl Physiol101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�პრაქტიკა ხდის ქერქის. J Neurosci28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, და სხვ. (2006)�თალმასის ნაცრისფერი შემცირება კიდურების ამპუტაციაში. Neuroimage31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�ქრონიკული ტკივილი შემდეგ მთლიანი ჰიპ ართროპლასტია: ქვეყნის მასშტაბით კითხვარის შესწავლა. ანატეშოლის სკანდი50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერება ქრონიკული ტკივილის შემცირების შედეგია და არა ტკივილის მიზეზი. J Neurosci29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)დეპრესიის საზომი ინვენტარი. Arch Gen ფსიქიატრიაში4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – სახელმძღვანელო. Gâttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) ტკივილის აღქმის სკალა - დიფერენცირებული და ცვლილებებისადმი მგრძნობიარე სკალა ქრონიკული და მწვავე ტკივილის შესაფასებლად. რეაბილიტაცია (შტუტგ) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. ხელი-ანვეისუნგი. გოტინგენი: ჰოგრეფი.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000).ვოქსელზე დაფუძნებული მორფომეტრია- მეთოდები. Neuroimage11: 805~821.[PubMed]
23. კარგი CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ და სხვ. (2001)�Voxel- ზე დაფუძნებული მორფომეტრიული კვლევა ხანდაზმულებში 465 ნორმალური ზრდის ადამიანის ტვინი. Neuroimage14: 21 36. [PubMed]
24. ბალიკი MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, და სხვ. (2006)�ქრონიკული ტკივილი და ემოციური ტვინი: კონკრეტული ტვინის აქტივობა, რომელიც დაკავშირებულია ქრონიკული უკანა ტკივილის ინტენსივობის სპონტანური ცვლილებებით. J Neurosci26: 12165 12173. [PMC უფასო სტატია][PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, და სხვ. (2008)�თეთრი და ნაცრისფერი ნივთიერებების დარღვევა ფარმაკოთერაპიის მქონე პაციენტების ტვინში: დიფუზია-ტენსორი და მოცულობითი გამოსახულების შესწავლა. ართრიტი Rheum58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC და სხვ. (2008)�ანატომიური ცვლილებები ადამიანის Motor Cortex და საავტომობილო გზები შემდეგ სრული Thoracic ზურგის ტვინის დაზიანება. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) შეცვლილი რეგიონალური ტვინის მორფოლოგია პაციენტებში სახის ქრონიკული ტკივილით. თავის ტკივილი.[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB და სხვ. (2008)�ტვინის ქრონიკული ქრონიკული ტკივილი: ემოციური და ავტონომიური რეგიონებში არანორმალური ნაცრისფერი თეთრი ურთიერთქმედება. ნეირონ60: 570 581. [PMC უფასო სტატია][PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002).SF-36- დან ჯანმრთელობის უპირატესობის დაფუძნებული ღონისძიების შეფასება. J ჯანმრთელობა Econ21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, და სხვ. (2004)�Neuroplasticity: ცვლილებები ნაცრისფერი საკითხზე გამოწვეული სასწავლო. ბუნება427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)ხანდაზმულ პაციენტებში ტვინის სტრუქტურის შემუშავება. J Neurosci28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)ნაცრისფერი მატერიის ცვლილებები სწავლის შედეგად გამოწვეული. PLoS ONE3: e2669.�[PMC უფასო სტატია][PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, და სხვ. (2007)�სტრუქტურული ტვინის ცვლილებები შემდეგ ინტერპრეტაციის 5 დღე: ნევროპლაციურობის დინამიური ასპექტები. Cereb Cortex17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, მაისი A (2008)�ტვინის ნაცრისფერ ცვლილებებში ცვლილებები განმეორებითი მტკივნეული სტიმულაციის გამო. Neuroimage42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997).ქრონიკული უკანა ტკივილის მქონე პაციენტებში პირველადი სომატოსენსორული ქერქის ვრცელი რეორგანიზაცია. Neurosci Lett224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001).მგრძნობიარე დისკრიმინაციის ტრენინგი კორტიკალური რეორგანიზაციისა და მოჩვენების კიდურის ტკივილის შესახებ. Lancet357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�კორტიკალური ცვლილებები კომპლექსურ რეგიონულ ტკივილის სინდრომში (CRPS). ფასი J Pain13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, და სხვ. (2007)�საავტომობილო სისტემა გვიჩვენებს, რომ ადაპტაციური ცვლილებები კომპლექსურ რეგიონულ ტკივილის სინდრომშია. თავის ტვინის130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�ქრონიკული ნეიროპათიური ტკივილისთვის საავტომობილო ქერქის სტიმულაციის ეფექტურობა და უსაფრთხოება: ლიტერატურის კრიტიკული მიმოხილვა. J Neurosurg110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010).ინტრაკრანიალური ნეიროტრომიმირება ტკივილის კონტროლისთვის: მიმოხილვა. ტკივილის ექიმი13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, და სხვ. (2008)�ტრანსკორნიალური პირდაპირი მიმდინარე სტიმულაცია სომატოზენურ ქერქზე, ამცირებს ექსპერიმენტულად გამოწვეულ მწვავე ტკივილს. კლინიკა J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, და სხვ. (2010)�შაკიკის დაბალი სიხშირე rTMS შაკიკის პროფილაქტიკური მკურნალობის დროს. Cephalalgia30: 137 144. [PubMed]
43. O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)არაინვაზიური ტვინის სტიმულაციის ტექნიკა ქრონიკული ტკივილისთვის. კოკორნის სისტემატური განხილვისა და მეტა-ანალიზის ანგარიში. ევრო ჯ. რეფილ Med47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�საავტომობილო ქერქის რეორგანიზაცია უკავშირდება პოსტუალურ კონტროლს დაქვემდებარებულ ქვედა ტკივილს. თავის ტვინის131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agur M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, და სხვ. (2010)�შემცირებული მარცხენა დამატებითი საავტომობილო ფართობი ნაცრისფერი საკითხზე ზრდასრული ქალთა fibromyalgia დაზარალებულთა აღინიშნა დაღლილობის გარეშე და არაეფექტური აშლილობა: პილოტი კონტროლირებადი 3-T მაგნიტური რეზონანსი ვიზუალურ Voxel დაფუძნებული morphometry სასწავლო. J Int Med Res38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) თალამუსის ატროფია, რომელიც დაკავშირებულია ბარძაყის მტკივნეულ ოსტეოართრიტთან, შექცევადია ართროპლასტიკის შემდეგ; გრძივი ვოქსელზე დაფუძნებული მორფომეტრიული კვლევა. რევუმის ართრიტი.[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Falatah S, და სხვ. (2011)�ადამიანებში ქრონიკული უკმარისობის ეფექტური მკურნალობა ეფექტურია ტვინის ანატომიისა და ფუნქციის დარღვევისას. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. May A, Gaser C (2006)�მაგნიტური რეზონანსი დაფუძნებული მორფომეტრია: ფანჯრის სტრუქტურული პლასტიურობა. Curr Opin Neurol19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, და სხვ. (2005)�ქრონიკული დაძაბულობის თავის ტკივილის მქონე პაციენტებში რუხი მაკარონი მცირდება. ნევროლოგიის65: 1483 1486. [PubMed]
50. მაისი A (2009)�მორფის ვოკლები: თავის ტკივილი პაციენტების სტრუქტურული ვიზუალიზაციის ირგვლივ. ტვინის 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
დახურვა აკორდეონი
ბიოქიმია ტკივილი

ბიოქიმია ტკივილი

ტკივილის ბიოქიმია:ტკივილის ყველა სინდრომს აქვს ანთების პროფილი. ანთებითი პროფილი შეიძლება განსხვავდებოდეს ადამიანისგან და შეიძლება განსხვავდებოდეს ერთ ადამიანში სხვადასხვა დროს. ტკივილის სინდრომების მკურნალობა არის ანთების ამ პროფილის გაგება. ტკივილის სინდრომებს მკურნალობენ სამედიცინო, ქირურგიული ან ორივე. მიზანი არის ანთებითი შუამავლების წარმოქმნის დათრგუნვა / აღკვეთა. და წარმატებული შედეგია ის, რაც იწვევს ნაკლებ ანთებას და, რა თქმა უნდა, ნაკლებ ტკივილს.

ბიოქიმია ტკივილი

მიზნები:

  • ვინ არიან გასაღები მოთამაშეები
  • რა არის ბიოქიმიური მექანიზმები?
  • რა შედეგები მოჰყვება?

ანთება მიმოხილვა:

ძირითადი მოთამაშეები

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.რატომ მტკივა ჩემი მხარი? მხრის ტკივილის ნეიროანატომიური და ბიოქიმიური საფუძვლების მიმოხილვა

რეფერატი

თუ პაციენტი იკითხავს "რატომ მტკივა მხარი?" საუბარი სწრაფად გადადის სამეცნიერო თეორიაზე და ზოგჯერ დაუსაბუთებელ მოსაზრებებზე. ხშირად, კლინიცისტს ეცოდინება მათი ახსნის სამეცნიერო საფუძვლის საზღვრები, რაც აჩვენებს დედის ტკივილის ხასიათის ჩვენი წარმოდგენის არასრულყოფილებას. ეს მიმოხილვა იყენებს სისტემურ მიდგომას, რათა დაეხმაროს ფუნდამენტურ კითხვებზე პასუხის გაცემას, რომელიც ეხება მხრის ტკივილს, რათა გაითვალისწინოს მომავალი კვლევები და მხრის ტკივილის მკურნალობის ახალი მეთოდები. ჩვენ შეისწავლით (1) პერიფერიული რეცეპტორების როლებს, (2) პერიფერიული ტკივილის დამუშავებას ან ნოციცეპციას (, (3) ზურგის ტვინს, (4) თავის ტვინს, (5) რეცეპტორების მდებარეობას მხარში და (6) ) მხრის ნერვის ანატომია. ჩვენ ასევე გავითვალისწინებთ, თუ როგორ შეიძლება ამ ფაქტორებმა ხელი შეუწყონ კლინიკური პრეზენტაციის ცვალებადობას, დიაგნოზს და მხრის ტკივილის მკურნალობას. ამ გზით ჩვენ მიზნად ისახავს პერიფერიული ტკივილის აღმოჩენის სისტემის შემადგენელი ნაწილების მიმოხილვას და მხრის ტკივილის ცენტრალური ტკივილის დამუშავების მექანიზმებს, რომლებიც ურთიერთქმედებენ კლინიკური ტკივილის წარმოქმნის მიზნით.

შესავალი: კლინიკებისთვის აუცილებელი ტკივილის ისტორიის ძალიან მოკლე ისტორია

ზოგადად, ტკივილის ხასიათი მრავალი კამათის საგანი იყო გასული საუკუნის განმავლობაში. მე -17 საუკუნეში დეკარტესის თეორიამ 1 შემოგვთავაზა, რომ ტკივილის ინტენსივობა პირდაპირ კავშირში იყო ასოცირებული ქსოვილის დაზიანებასთან და რომ ტკივილი დამუშავდა ერთ გამოკვეთილ გზაზე. მრავალი ადრეული თეორია ეყრდნობოდა ე.წ. ”დუალისტური” დეკარტისეულ ფილოსოფიას და ხედავდა ტკივილს ტვინის ”სპეციფიკური” პერიფერიული ტკივილის რეცეპტორის სტიმულირების შედეგად. მე -20 საუკუნეში დაიწყო სამეცნიერო ბრძოლა ორ დაპირისპირებულ თეორიას შორის, კერძოდ, სპეციფიკის თეორიასა და შაბლონების თეორიას შორის. დეკარტიანის "სპეციფიკის თეორია" ტკივილს გრძნობდა, როგორც სენსორული შეყვანის სპეციალურ მოდალობას საკუთარი აპარატით, ხოლო "შაბლონის თეორია" თვლიდა, რომ ტკივილი გამოწვეულია არასპეციფიკური რეცეპტორების ინტენსიური სტიმულირებით. 2 1965 წელს, Wall and Melzack ტკივილის კარიბჭის თეორიამ დაადასტურა მოდელის შესახებ, რომელშიც ტკივილის აღქმა რეგულირდება როგორც სენსორული უკუკავშირის, ასევე ცენტრალური ნერვული სისტემის საშუალებით. ტკივილის თეორიის კიდევ ერთი უზარმაზარი წინსვლა, ამავე დროს, ოპიოიდების მოქმედების სპეციფიკური რეჟიმის აღმოჩენა გახდა .3 ამის შემდეგ, ნეირომიზინგისა და მოლეკულური მედიცინის ბოლოდროინდელმა მიღწევებმა მნიშვნელოვნად გააფართოვა ტკივილის გაგება.

როგორ უკავშირდება ეს მხრის ტკივილს?მხრის ტკივილი არის საერთო კლინიკური პრობლემადა სხეულის მიერ ტკივილის დამუშავების მკაცრი გაგება აუცილებელია პაციენტის ტკივილის საუკეთესო დიაგნოზირებისა და მკურნალობისთვის. ტკივილის დამუშავების შესახებ ცოდნის მიღწევები გვპირდება, რომ აიხსნება შეუსაბამობა პათოლოგიასა და ტკივილის აღქმას შორის, მათ ასევე შეუძლიათ დაგვეხმარონ იმის ახსნაში, თუ რატომ ვერ ახერხებენ გარკვეული პაციენტები რეაგირებას გარკვეულ მკურნალობაზე.

ძირითადი კორპუსი ბლოკირების ტკივილი

პერიფერიული სენსორული რეცეპტორები: მექანორეცეპტორია და ნოციცეპტორი

ადამიანის კუნთოვან სისტემაში პერიფერიული სენსორული რეცეპტორების უამრავი ტიპი არსებობს. 5 ისინი შეიძლება კლასიფიცირდეს მათი ფუნქციონირების საფუძველზე (როგორც მექანიორეცეპტორები, თერმორეცეპტორები ან ნოციცეპტორები) ან მორფოლოგია (თავისუფალი ნერვული დაბოლოებები ან სხვადასხვა ტიპის კაფსულირებული რეცეპტორები) .5 სხვადასხვა რეცეპტორების ტიპების შემდგომი სუბკლასიფიკაცია შესაძლებელია გარკვეული ქიმიური მარკერების არსებობა. მაგალითად, რეცეპტორების სხვადასხვა ფუნქციურ კლასებს შორის მნიშვნელოვანი გადაფარვებია

პერიფერიული ტკივილის დამუშავება: `ნომინაცია

ქსოვილის დაზიანება გულისხმობს სხვადასხვა ანთებითი შუამავლების გამოყოფას დაზიანებული უჯრედების მიერ, მათ შორის ბრადიკინინი, ჰისტამინი, 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი, ATP, აზოტის ოქსიდი და გარკვეული იონები (K + და H +). არაქიდონის მჟავას ბილიკის გააქტიურება იწვევს პროსტაგლანდინების, თრომბოქსანებისა და ლეიკო-ტრიენების წარმოქმნას. ციტოკინები, მათ შორის ინტერლეიკინები და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი? და ნეიროტროფინები, როგორიცაა ნერვის ზრდის ფაქტორი (NGF), ასევე გამოიყოფა და მჭიდროდ მონაწილეობენ ანთების გამარტივებაში .15 სხვა ნივთიერებები, როგორიცაა აღგზნებული ამინომჟავები (გლუტამატი) და ოპიოიდები ( ენდოთელინი 1) ასევე მონაწილეობდა მწვავე ანთების საწინააღმდეგო რეაქციაში .16 17 ამ აგენტებს შეიძლება პირდაპირ გაააქტიურონ ნოციცეპტორები, ზოგმა კი გამოიწვიოს სხვა უჯრედების აყვანა, რომლებიც შემდგომ უშვებენ შემდგომ ხელშემწყობ აგენტებს .18 ამ ლოკალურმა პროცესმა გამოიწვია გაზრდილი რეაგირება ნოციცეპტული ნეირონების ნორმალურ შეყვანაში და / ან ჩვეულებრივ ქვესაზღვრულ საშუალებებზე პასუხის მიღება, ეწოდება "პერიფერიული სენსიბილიზაცია" . 1 სურათი ასახავს ზოგიერთ მნიშვნელოვან მექანიზმს.

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.NGF და გარდამავალი რეცეპტორების პოტენციური კატიონის არხის ქვე ოჯახი V წევრი 1 (TRPV1) რეცეპტორებს აქვთ სიმბიოტიკური ურთიერთობა, როდესაც საქმე ეხება ანთებას და ნოციცეპტორების სენსიბილიზაციას. ციტოკინები, რომლებიც წარმოიქმნება ანთებულ ქსოვილში, იწვევს NGF წარმოქმნის ზრდას .19 NGF ასტიმულირებს ჰისტამინის და სეროტონინის (5-HT3) გამოყოფას მასტი უჯრედების მიერ, ასევე ახდენს ნოციცეპტორების სენსიბილიზაციას, შესაძლოა შეცვალოს A თვისებები? ისეთი ბოჭკოები, რომ უფრო მეტი წილი ხდება ნოციცეპტული. TRPV1 რეცეპტორი იმყოფება პირველადი აფერენტული ბოჭკოების სუბპოპულაციაში და მას ააქტიურებს კაპსაიცინი, სითბო და პროტონები. TRPV1 რეცეპტორი სინთეზირდება აფერენტული ბოჭკოს უჯრედულ სხეულში და ტრანსპორტირდება როგორც პერიფერიულ, ასევე ცენტრალურ ტერმინალებში, სადაც იგი ხელს უწყობს ნოციცეპტური აუფერენტების მგრძნობელობას. ანთება იწვევს პერიფერიულად NGF წარმოქმნას, რომელიც შემდეგ უკავშირდება ტიროზინ კინაზას რეცეპტორების ტიპის 1 რეცეპტორებს ნოციცეპტორების ტერმინალებზე, შემდეგ NGF გადაიტანება უჯრედის სხეულში, სადაც ეს იწვევს TRPV1 ტრანსკრიფციის მოწესრიგებას და, შესაბამისად, იზრდება ნოციცეპტორების მგრძნობელობა. 19 20 NGF და სხვა ანთებითი შუამავლები ასევე გრძნობენ TRPV1– ს სენსიბილიზაციას მეორადი მესინჯერის მრავალფეროვანი მასალის მეშვეობით. ასევე ფიქრობენ, რომ სხვა მრავალი რეცეპტორები, მათ შორის ქოლინერგული რეცეპტორები, α-ამინობუტრინის მჟავა (GABA) რეცეპტორები და სომატოსტატინის რეცეპტორები მონაწილეობენ პერიფერიულ ნოციცეპტორულ მგრძნობელობაში.

ანთებითი შუამავლების დიდი რაოდენობა სპეციალურად მონაწილეობდა მხრის ტკივილში და როტატორული მანჟეტის დაავადებაში .21 25 მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი ქიმიური შუამავალი უშუალოდ ააქტიურებს ნოციცეპტორებს, უმეტესობა იწვევს სენსორული ნეირონის ცვლილებებს, ვიდრე პირდაპირ ააქტიურებს მას. ეს ცვლილებები შეიძლება იყოს ადრეულ თარგმანზე გადადებული ან დაგვიანებული ტრანსკრიფციის მიხედვით. მაგალითის მაგალითებია TRPV1 რეცეპტორის ან ძაბვით გაჯანსაღებული იონის არხების ცვლილებები, რომლებიც გამოწვეულია მემბრანის შეკრული ცილების ფოსფორილაციით. ამ უკანასკნელის მაგალითებში შედის NGF გამოწვეული TRV1 არხის წარმოების ზრდა და უჯრედშიდა ტრანსკრიფციული ფაქტორების კალციუმით გამოწვეული აქტივაცია.

მოლეკულური მექანიზმები Nociception

ტკივილის შეგრძნება გვაფრთხილებს რეალური ან მოსალოდნელი ტრავმის შესახებ და იწვევს შესაბამის დამცავ რეაქციებს. სამწუხაროდ, ტკივილი ხშირად აცოცხლებს თავის სარგებლიანობას, როგორც გამაფრთხილებელ სისტემას და ამის ნაცვლად ხდება ქრონიკული და დაღლილი. ეს ქრონიკულ ფაზაზე გადასვლა გულისხმობს ზურგის ტვინისა და ტვინის ცვლილებებს, მაგრამ ასევე არსებობს შესანიშნავი მოდულაცია, როდესაც ტკივილის შეტყობინებები იწყება primary პირველადი სენსორული ნეირონის დონეზე. მცდელობამ დაადგინოს, თუ როგორ აღმოაჩინონ ეს ნეირონები თერმული, მექანიკური ან ქიმიური ხასიათის ტკივილის წარმომქმნელ სტიმულებს, გამოვლენილია ახალი სასიგნალო მექანიზმები და დაგვაახლოვა იმ მოლეკულური მოვლენების გააზრებაზე, რომლებიც ხელს უწყობენ მწვავე ტკივილისგან მწვავე ტკივილს.

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.ნეიროქიმია Nociceptors

გლუტამატი არის ყველა უპირატესად ნევროტრანსმიტის უპირატესი ექსცენტრირება. თუმცა, ზრდასრული DRG- ის ჰისტოქიმიური გამოკვლევები, თუმცა, გამოავლინეს ორი ფართო კლასის unmyelinated C ბოჭკოვანი.

ქიმიური გარდაქმნები, რათა Pain Worse

როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ტრავმა აძლიერებს ჩვენს ტკივილს გამოცდილების გაზრდის გზით, თრომბო და მექანიკური სტიმულაციისთვის. ეს ფენომენი, ნაწილობრივ, ქიმიური შუამავლების წარმოებასა და გათავისუფლებას პირველადი სენსორული ტერმინალისაგან და ნერვული უჯრედებისგან (მაგ. ფიბროპლასტები, მასტი უჯრედები, ნეიტროფილების და თრომბოციტებისაგან) წარმოქმნისა და გათავისუფლების შედეგად XXXX (ნახაზი XX). ანთებითი სუპის ზოგიერთი კომპონენტი (მაგალითად, პროტონები, ATP, სეროტონინი ან ლიპიდები) შეიძლება შეიცვალოს ნეირონთა ექსპლუატაცია უშუალოდ ნინოცეპტორების ზედაპირზე იონის არხებით, ხოლო სხვა (მაგალითად, ბრადიკინინი და ნგფფი) მეტაბოლური რეცეპტორების მათი შუამავლების შუამავლობით მეორე შუალედური სიგნალის კასკადების მეშვეობით. მნიშვნელოვანი პროგრესი იქნა მიღებული ამგვარი მექანიზმების ბიოქიმიის საფუძველზე.

ექსტრაცელულარული პროტონები და ქსოვილების აციდოზი

ლოკალური ქსოვილის აციდოზი არის დაზიანების ფიზიოლოგიური რეაქცია, ხოლო ასოცირებული ტკივილის ან დისკომფორტის ხარისხი კარგად არის კორელაცირებული მჟავა- მჟავის გამოყენება (pH 37) კანს აძლევს მდგრად განცალკევებას მესამე ან მეტი პოლიმოდური ნოკიფიკატორებით, რომლებიც მიიღებენ მგრძნობიარე ველის 5- ს.

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.ტკივილის უჯრედული და მოლეკულური მექანიზმები

აბსტრაქტული

ნერვული სისტემის გამოვლენა და ინტერპრეტაცია ფართო სპექტრი თერმული და მექანიკური სტიმული, ასევე ეკოლოგიური და ენდოგენური ქიმიური irritants. ინტენსიური ინტენსიური შეშუპების დროს მწვავე ტკივილის გამომწვევი ტკივილი და ტკივილის გადამდები ტრავმის პერიფერიული და ცენტრალური ნერვული სისტემის კომპონენტები წარმოადგენენ უზარმაზარ პლასტიურობას, აძლიერებენ ტკივილის სიგნალებს და ჰიპერმგრძნობელობის გამომუშავებას. როდესაც პლასტიურობა ხელს უწყობს დამცავი რეფლექსებს, ეს შეიძლება იყოს სასარგებლო, მაგრამ როდესაც ცვლილებები გრძელდება, ქრონიკული ტკივილი შეიძლება გამოიწვიოს. გენეტიკური, ელექტროფიზიოლოგიური და ფარმაკოლოგიური კვლევები ასახავს მოლეკულურ მექანიზმებს, რომლებიც ხაზს უსვამენ ტკივილის გამომწვევი საზიანო სტიმულის გამოვლენას, კოდირებას და მოდულაციას.

შესავალი: მწვავე წინააღმდეგობა მუდმივი ტკივილი

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.

ბიოქიმია ტკივილი el paso tx.სურათი 5. ზურგის ტვინის (ცენტრალური) სენსიბილიზაცია

  1. გლუტამატი / NMDA რეცეპტორ-შუამავლიანი სენსიბილიზაცია.ინტენსიური სტიმულაციის ან მუდმივი დაზიანების შემდეგ, გააქტიურებული C და A? ნოციცეპტორები ათავისუფლებენ სხვადასხვა ნეიროტრანსმიტერებს, მათ შორის დლუტამატს, P ნივთიერებას, კალციტონინთან გენთან დაკავშირებულ პეპტიდს (CGRP) და ATP გამომავალ ნეირონებს ზედაპირულ დორსალური რქის I ლამინაში. ამის შედეგად, პოსტსინაფსურ ნეირონში მდებარე NMDA გლუტამატის რეცეპტორებს ახლა შეუძლიათ სიგნალი, გაზარდონ უჯრედშიდა კალციუმი და გაააქტიურონ კალციუმზე დამოკიდებული სასიგნალო გზები და მეორე მაცნეები, მათ შორის მიტოგენ-გააქტიურებული ცილის კინაზა (MAPK), ცილა კინაზა C (PKC) , პროტეინ კინაზა A (PKA) და Src. მოვლენების ეს კასკადი გაზრდის გამომავალი ნეირონის აგზნებადობას და ხელს შეუწყობს ტკივილის შეტყობინებების ტვინში გადაცემას.
  2. Disinhibition.ნორმალურ ვითარებაში, ინჰიბიტორული ინტერნევრონები (ლურჯი) განუწყვეტლივ გამოყოფენ GABA- ს და / ან გლიცინს (Gly), რათა შეამცირონ I ლამინატის გამომუშავების ნეირონების აგზნებადობა და ტკივილის გადაცემა (ინჰიბიტორული ტონი). ამასთან, დაზიანების ფონზე, ეს ინჰიბირება შეიძლება დაიკარგოს, რის შედეგადაც ჰიპერალგეზია წარმოიქმნება. გარდა ამისა, დეზინჰიბირებას შეუძლია არა ნოციცეპტური მიელინიზებული A? პირველადი აფერენტები ტკივილის გადაცემის სქემებში ჩართვის მიზნით, ისე რომ ჩვეულებრივ უვნებელ სტიმულს მტკივნეულად აღიქვამენ. ეს ხდება ნაწილობრივ აღგზნებული PKC– ის დეზინჰიბირების გზით? ინტერნეირონების გამოხატვა შიდა ლამინატში II.
  3. მიკროგალური აქტივაცია.პერიფერიული ნერვის დაზიანება ხელს უწყობს ATP– ს და ქიმიოკინის ფრაქტალკინის გამოყოფას, რაც ასტიმულირებს მიკროგლიალურ უჯრედებს. კერძოდ, პურინერგიული, CX3CR1 და ტოლის მსგავსი რეცეპტორების გააქტიურება მიკროგლიებზე (იასამნისფერი) იწვევს ტვინის წარმოქმნილ ნეიროტროპულ ფაქტორს (BDNF), რაც TrkB რეცეპტორების გააქტიურებით გამოხატავს ლამინატის გამომუშავების ნეირონების საშუალებით, ზრდის აგზნებადობას და გაძლიერებული ტკივილი როგორც საზიანო, ისე უვნებელი სტიმულაციის საპასუხოდ (ეს არის ჰიპერალგეზია და ალოდინია). გააქტიურებული მიკროგლია ასევე გამოყოფს ციტოკინების მასპინძელს, მაგალითად სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს? (TNF?), ინტერლეიკინი -1? და 6 (IL-1 ?, IL-6) და სხვა ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ცენტრალურ სენსიბილიზაციას.

ქიმიური Milieu of ანთება

პერიფერიული სენსიბილიზაცია უფრო ხშირად ნერვული ბოჭკოების ქიმიურ გარემოში ანთებასთან ასოცირებულ ცვლილებებს იწვევს (McMahon et al., 2008). ამრიგად, ქსოვილის დაზიანებას ხშირად თან ახლავს ენდოგენური ფაქტორების დაგროვება გააქტიურებული ნოციცეპტორებისგან ან არა ნერვული უჯრედებიდან, რომლებიც ბინადრობენ დაზიანებულ უბანში ან შედიან (მათ შორის მასტოციტები, ბაზოფილები, თრომბოციტები, მაკროფაგები, ნეიტროფილები, ენდოთელიუმის უჯრედები, კერატინოციტები და ფიბრობლასტები). ერთობლივად ეს ფაქტორები, რომლებსაც "ანთებითი სუპი" უწოდებენ, წარმოადგენს სასიგნალო მოლეკულების ფართო სპექტრს, მათ შორის ნეიროტრანსმიტერებს, პეპტიდებს (ნივთიერება P, CGRP, ბრადიკინინი), ეიკოზინოიდები და მასთან დაკავშირებული ლიპიდები (პროსტაგლანდინები, თრომბოქსანები, ლეიკოტრიენები, ენდოკანაბინაიდები), ნეიროტროფინები, ციტოკინები და ქიმიოკინები, ასევე უჯრედგარე პროტეაზები და პროტონები. საგულისხმოა, რომ ნოციცეპტორები გამოხატავენ უჯრედის ზედაპირის ერთ ან რამდენიმე რეცეპტორს, რომლებსაც შეუძლიათ აღიარონ და რეაგირებენ თითოეულ ამ ანთების საწინააღმდეგო ან პროალგენურ აგენტზე (სურათი 4). ასეთი ურთიერთქმედება აძლიერებს ნერვული ბოჭკოების აგზნებადობას, ამით აძლიერებს მის მგრძნობელობას ტემპერატურაზე ან შეხებაზე.

უდავოა, რომ ყველაზე გავრცელებული მიდგომა ანთებითი ტკივილის შესამცირებლად გულისხმობს ანთების საწინააღმდეგო სუპერის კომპონენტების სინთეზს ან დაგროვებას. ეს საუკეთესო მაგალითია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების მიერ, როგორიცაა ასპირინი ან იბუპროფენი, რომლებიც ამცირებენ ანთების საწინააღმდეგო ტკივილს და ჰიპერალცეგიას პროსტაგლანდინების სინთეზში ჩართული ციკლოოქსიგენაზების (Cox-1 და Cox-2) ინჰიბირებით. მეორე მიდგომა არის ნიკოცეპტორში ანთებითი აგენტების მოქმედების ბლოკირება. აქ ხაზს ვუსვამთ იმ მაგალითებს, რომლებიც უზრუნველყოფს პერიფერიული სენსიბილიზაციის უჯრედულ მექანიზმებს, ან რომლებიც ქმნიან ახალი თერაპიული სტრატეგიის საფუძველს ანთებითი ტკივილის მკურნალობისთვის.

NGF ალბათ ყველაზე კარგად იცნობს მის როლს, როგორც საჭიროა ნეიროტროფული ფაქტორი, რომელიც აუცილებელია ემბრიოგენეზის დროს სენსორული ნეირონების გადარჩენისა და განვითარებისათვის, მაგრამ ზრდასრულებში, NGF ასევე წარმოიქმნება ქსოვილის დაზიანების გარემოში და წარმოადგენს ანთების საწინააღმდეგო სუპობის მნიშვნელოვან კომპონენტს (Ritner et ალ., 2009). NGF მოქმედებს უშუალოდ პეპიდგერგური C- ბოჭკოვანი ნუკლეპტორებით, რომლებიც გამოხატავს მაღალი წვდომის NGF რეცეპტორ ტიროზინას კინაზას, ტრაქეას, ასევე დაბალი ნინოტროფფინის რეცეპტორს, P75 (Chao, 2003; Snider და McMahon, 1998). NGF აწარმოებს ღრმა ჰიპერმგრძნობელობას სითბოს და მექანიკური სტიმულის მეშვეობით ორ დროში მყოფი მექანიზმის მეშვეობით. თავდაპირველად, NGF-TrkA ურთიერთქმედება ააქტიურებს ქვემოთ არსებული სიგნალიზაციის გზებს, მათ შორის ფოსფოლიპაზის C (PLC), მიტოგენური აქტიური ცილების კინაზა (MAPK) და ფოსფინოსციტი 3-kinase (PI3K). ეს იწვევს პერიფერიული ნინოცეპტორის ტერმინალის სამიზნე პროტეინების ფუნქციურ პოტენციალს, განსაკუთრებით TRPV1, რასაც უტარდება სწრაფი ცვლილება ფიჭური და ქცევითი სითბოს მგრძნობელობის (Chuang et al., 2001).

პრო-ნოციცეპტული მექანიზმების მიუხედავად, ნეიროტროფინის ან ციტოკინის სიგნალში ჩარევა გახდა ანთების საწინააღმდეგო დაავადების ან შედეგად მიღებული ტკივილის კონტროლის მთავარი სტრატეგია. ძირითადი მიდგომა მოიცავს NGF ან TNF-? დაბლოკვას. მოქმედება განეიტრალების ანტისხეულთან. TNF- ს შემთხვევაში, ეს საოცრად ეფექტურია მრავალი აუტოიმუნური დაავადების სამკურნალოდ, რევმატოიდული ართრიტის ჩათვლით, რაც იწვევს ქსოვილის განადგურების დრამატულ შემცირებას და თანმხლებ ჰიპერალგეზიას (Atzeni et al., 2005). იმის გამო, რომ NGF– ის ძირითადი მოქმედებები მოზრდილთა ნოციცეპტორზე ხდება ანთების ფონზე, ამ მიდგომის უპირატესობა ის არის, რომ ჰიპერალგეზია შემცირდება გავლენის გარეშე ნორმალური ტკივილი აღქმა. სინამდვილეში, ანტი- NGF ანტისხეულები ამჟამად კლინიკურ კვლევებში ანთების საწინააღმდეგო ტკივილის სინდრომების მკურნალობისთვის (Hefti et al., 2006).

გლუტამატი / NMDA რეცეპტორ-შუამავლიანი სენსიბილიზაცია

მწვავე ტკივილი გლუტამატის გათავისუფლებით არის გამოვლენილი nociceptors- ის ცენტრალური ტერმინალებისგან, რითაც აღენიშნება უკუჩვენება პოსტ-სინაფსური უჯრედების (EPSCs) მეორე რიგის დიზალური რქის ნეირონების დროს. ეს ხდება პირველ რიგში იონოტროპული გლუტამატის რეცეპტორების პოსტინაფაქტური AMPA და kainate ქვეტექსების აქტივაციით. Postinaptic ნეირონის ქვე-ბარიერი EPSC- ის შემაჯამებელი საბოლოო ჯამში საბოლოო ჯამში ტარდება მწვავე ტკივილის გზავნილის გადატანა და გადატანა უფრო მაღალი ორდერის ნეირონების მიმართ.

სხვა კვლევები მიუთითებს, რომ პროექტორის ნეირონში ცვლილებები, თავისთავად, ხელს უწყობს დისჰიბიტორულ პროცესს. მაგალითად, პერიფერიული ნერვის დაზიანება ღრმა რეგულირდება K + - Cl-co- ტრანსპორტიორი KCC2, რომელიც აუცილებელია პლაზმური მემბრანის (კუელის და სხვა, 2003) მასშტაბებში ნორმალური K + და Cl- მოდულების შენარჩუნებისათვის. ქვემოთ ჩამოთვლილია კრამიტი, რომელიც გამოიყოფა ლამინე I პროექციის ნეირონებში, შედეგების ცვლილება Cl- ს გრადიენტში, რის შედეგადაც GABA-A რეცეპტორების აქტივაცია დეპოლიზებადია, ვიდრე ლამინა I პროექციის ნეირონების ჰიპერპოლარიზაციას. ეს, თავის მხრივ, აძლიერებს აგზნებადობას და ტკივილის გაზრდას. სინამდვილეში, ფარმაკოლოგიური ბლოკადა ან siRNA- შუალედური კრუნჩხვა KCC2- ში ვირთაგვებში იწვევს მექანიკური ალონიას.

Share Ebook

წყაროები:

რატომ მაქვს ჩემი მხრის ატანა? ტკივილის ტკივილის ნეიროანოტომიური და ბიოქიმიური საფუძვლის მიმოხილვა

ბენიამინი ჯონ ფლოიდი დეკანი, სტივენ ედვარდ გილლიმი, ენდრიუ ჯონათან კარ

ტკივილის ფიჭური და მოლეკულური მექანიზმები

ალან ბასბაუმი 1, დიანა მ. ბაუტისტა 2, გრეორი გერი შეერი 1 და დევიდ ჯულიუსი 3

ანატომიის კანადა, კალიფორნიის უნივერსიტეტი, სან ფრანცისკოში

კალიფორნიის უნივერსიტეტის მოლეკულური და უჯრედული ბიოლოგიის 2 დეპარტამენტი, კალიფორნიის უნივერსიტეტის ფიზიკის ფაკულტეტი, ბერკლის კალიფორნიის უნივერსიტეტი, სან-ფრანცისკო

Nociception მოლეკულური მექანიზმები

დევიდ ჯულიუსი * და ალან ი. ბასბაუმი

*უჯრედული და მოლეკულური ფარმაკოლოგიის განყოფილება და ანატომიის და ფიზიოლოგიის დეპარტამენტები და WM Keck Foundation ინტეგრირებული ნეირომეცნიერების ცენტრი, კალიფორნიის უნივერსიტეტი სან ფრანცისკო, სან ფრანცისკო, კალიფორნია 94143, აშშ (ელ. ფოსტა: julius@socrates.ucsf.edu)

ნეიროპათიური ტკივილის პათოფიზიოლოგიის მიმოხილვა

ნეიროპათიური ტკივილის პათოფიზიოლოგიის მიმოხილვა

ნეიროპათიური ტკივილი არის რთული, ქრონიკული ტკივილი, რომელიც ზოგადად თან ახლავს რბილი ქსოვილების დაზიანებას. ნეიროპათიური ტკივილი ხშირია კლინიკურ პრაქტიკაში და ასევე გამოწვევა პაციენტებისა და ექიმების მსგავსად. ნევროპათიური ტკივილებით, ნერვის ბოჭკოები შეიძლება დაზიანდეს, დისფუნქციური ან დაზიანებული. ნეიროპათიური ტკივილი არის ტრავმის ან დაავადების დაზიანება პერიფერიულ ან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, სადაც დაზიანება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ადგილზე. შედეგად, დაზიანებული ნერვული ბოჭკოები შეიძლება არასწორი სიგნალების გაგზავნა სხვა ტკივილის ცენტრებში. ნერვის ბოჭკოვანი დაზიანების ეფექტი შედგება ნერვული ფუნქციის ცვლილებისაგან, როგორც დაზიანების არეში და ასევე ტრავმის გარშემო. ნეიროპათიური ტკივილის კლინიკური ნიშნები ჩვეულებრივ მოიცავს სენსორული ფენომენას, როგორიცაა სპონტანური ტკივილი, პარესთეზია და ჰიპერალცეზია.

 

ნევროპათიური ტკივილი, როგორც ეს განსაზღვრავს ტკივილის შესწავლის საერთაშორისო ასოციაციას ან IASP- ს, არის ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანება ან დისფუნქციით გამოწვეული ტკივილი. ეს შეიძლება გამოიწვიოს დაზიანება ნერვული გასწვრივ სადმე: პერიფერიული ნერვული სისტემა, ზურგის ან სუპრასპინალური ნერვული სისტემა. სხვა ტკივილისგან ნეიროპათიური ტკივილის განმასხვავებელი ნიშნებია ტკივილისა და სენსორული ნიშნების აღდგენა, რომელიც აღემატება აღდგენის პერიოდს. ეს ხასიათდება სპონტანური ტკივილის, ალონიის, ან არასასიამოვნო სტიმულაციის გამოცდილებით, როგორც მტკივნეული და მიზეზობრივი, ან მუდმივი დამწვრობის ტკივილი. სპონტანური ტკივილი მოიცავს "ქინძისთავსა და ნემსების" შეგრძნებებს, იწვის, სროლა, ღებინება და პაროქსიზმური ტკივილი, ან ტკივილის მსგავსი ელექტრო-შოკი, ხშირად უკავშირდება დიესთეზიასა და პარესტეზიას. ეს შეგრძნებები არა მარტო პაციენტის სენსორული აპარატის შეცვლას, არამედ პაციენტის კეთილდღეობას, განწყობას, ყურადღებას და ფიქრს. ნეიროპათიური ტკივილი შედგება როგორც "ნეგატიური" სიმპტომებისგან, როგორიცაა სენსორული ზარალი და ტვინინგის შეგრძნებები და "დადებითი" სიმპტომები, როგორიცაა პარესთეზია, სპონტანური ტკივილი და ტკივილის გაზრდილი განცდა.

 

ნეიროპათიური ტკივილთან დაკავშირებული ხშირი პირობები შეიძლება კლასიფიცირდეს ორ ძირითად ჯგუფად: ტკივილი ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების გამო და ტკივილი პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების გამო. კორტიკალური და ქვედა კორტიკული პარალიზის, ტრავმული ზურგის ტვინის დაზიანებები, შირნომ-მიელია და შირტინომბლურბია, ტრიგემინალური და გლოსიოფარინგური ნევრალგია, ნეოპლაზიური და სხვა სივრცე-ოკუპაციური დაზიანება არის კლინიკური პირობები, რომლებიც ეკუთვნის ყოფილ ჯგუფს. ნერვის შეკუმშვა ან თერაპიული ნეიროპათიები, იშემიური ნეიროპათია, პერიფერიული პოლინეიროპათიები, პლექსოპათიები, ნერვული ფესვების შეკუმშვა, პოსტ-ამპუტაცია და ჰიპერ ტკივილი, პოსტერჰერეტიკული ნევრალგია და კიბოსთან დაკავშირებული ნეიროპათიები.

 

ნეიროპათიური ტკივილის პათოფიზიოლოგია

 

პათოფიზიოლოგიური პროცესები და ნევროპათიური ტკივილის გამომხატველი ცნებები მრავლობითია. ამ პროცესების გაშუქების წინ, ჩვეულებრივი ტკივილის მიკროსქემის მიმოხილვა კრიტიკულია. რეგულარული ტკივილის ჩართვა ჩართულია ნიკოცეპტორის აქტივობაზე, ასევე ტკივილის რეცეპტორის სახით, მტკივნეული სტიმულის საპასუხოდ. დეპოლარიზაციის ტალღა გადაეცემა პირველი რიგის ნეირონებს, ნატრიუმის ჩამოსხმისას და კალიუმის ჩხირის გზით. ნეირონი თავის ტვინის ბირთვში მოთავსებულია ტრიგემინალური ბირთვში ან ზურგის ტვინის ძირში. აქ არის ის, სადაც ნიშანი ხსნის ძაბვის გაბერილი კალციუმის არხებს წინასაარჩევნო სინპაპურ ტერმინალში, რომელიც საშუალებას იძლევა შეიტანოთ კალციუმი. კალციუმი საშუალებას იძლევა გლუტამატი, გამაღიზიანებელი ნეიროტრანსმიტრი, რომელიც გამოყოფს სინაფსურ სივრცეში. გლუტამატი უკავშირდება NMDA რეცეპტორებს მეორე რიგის ნეირონების მიმართ, რაც დეპოლარიზაციას იწვევს.

 

ეს ნეირონები გადაკვეთენ ზურგის ტვინის და მოგზაურობას სანამ thalamus, სადაც ისინი synapse მესამე მიზნით ნეირონების. ამან უკავშირდება ლიმბური სისტემის და ცერებრალური ქერქის დაკავშირებას. არსებობს ასევე ინჰიბიტორული გზა, რომელიც ხელს უშლის ტკივილის სიგნალის გადატანას დიზალური რქისგან. ანტიოქსიკურობა ნეირონები წარმოიქმნება თავის ტვინის ღეროში და ტარდება ზურგის ტვინი, სადაც დინასამში რქოვანას რქოვანას ინჰიბირებენ მცირე დოზამინი და ნორიპინეფრინი. სტაციონარებს მოდუნას უწოდებენ პირველი რიგის ნეირონს, ისევე როგორც მეორე ორდერი ნეირონს, გამა-ამინო ბუტურიკ მჟავას ან GABA- ს გამოთავისუფლებისას, ნეიროტრანსმიტერის ინჰიბიტორი. შესაბამისად, ტკივილის შეწყვეტა არის პირველი და მეორე რიგის ნეირონების შორის სინაფსების დათრგუნვის შედეგი, ხოლო ტკივილის გაფართოება შეიძლება იყოს ინჰიბიტორული სინაფსური კავშირების აღკვეთის შედეგი.

 

ნეიროპათიური ტკივილის დიაგნოსტიკის პათოფიზიოლოგია | El Paso, TX Chiropractor

 

თუმცა ნეიროპათიური ტკივილის მექანიზმი არ არის ნათელი. რამდენიმე ცხოველების კვლევამ გამოავლინა, რომ შესაძლებელია მრავალი მექანიზმი. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ის, რაც შეეხება არსებას, ყოველთვის არ ვრცელდება ადამიანებზე. პირველი რიგის ნეირონს შეუძლია გაზარდოს მათი გათავისუფლება, თუ ნაწილობრივ დაზიანებულია და გაზრდის ნატრიუმის არხების ოდენობას. Ectopic ახორციელებს შედეგად გაძლიერებული დეპოლარიზაციის გარკვეულ ადგილებში ბოჭკოვანი, რის შედეგადაც სპონტანური ტკივილი და მოძრაობის დაკავშირებული ტკივილი. ინჰიბიტორული სქემები შეიძლება შემცირდეს დორზული რქის ან ტვინის ღეროვანი უჯრედების დონეზე, ისევე, როგორც ტკივილის იმპულსების გაუთვალისწინებლად.

 

გარდა ამისა, ტკივილის ცენტრალურ გადამუშავებაში შესაძლოა ცვლილებები მოხდეს, როდესაც ქრონიკული ტკივილისა და ზოგიერთი ნარკოტიკების ან / და მედიკამენტების გამოყენებისას, მეორე და მესამე რიგის ნეირონს შეუძლია შექმნას ტკივილი "მეხსიერება" და გახდეს სენსიტირებული. შემდეგ არსებობს ზურგის ნეირონების მგრძნობელობა და შემცირებული აქტივაციის ზღვრები. კიდევ ერთი თეორია გვიჩვენებს სიმპათიურად დაცული ნეიროპათიური ტკივილის კონცეფციას. ეს ცნება გამოვლინდა ცხოველებსა და ადამიანებს შორის სიმპათექტომიის შემდეგ. თუმცა, მექანიკის ნაზავი შეიძლება ჩართული ბევრი ქრონიკული ნეიროპათიური ან შერეული სომატური და ნეიროპათიური ტკივილი პირობები. ტკივილის სფეროში არსებული გამოწვევების დროს და ბევრად უფრო მეტად, ვიდრე ნეიროპათიური ტკივილისთვის, არის შემოწმების შესაძლებლობა. არსებობს ორმაგი კომპონენტი: პირველი, შეფასების ხარისხი, ინტენსივობა და წინსვლა; მეორე და სწორად ნეიროპათიური ტკივილის დიაგნოსტიკა.

 

თუმცა, არსებობს გარკვეული დიაგნოსტიკური საშუალებები, რომლებიც შეიძლება დაეხმაროს ექიმებს ნეიროპათიური ტკივილის შეფასებისას. დამწყებთათვის, ნერვული გამტარობის კვლევები და სენსორული წარმოშობის პოტენციალი შეიძლება იდენტიფიცირდეს და შეაფასოს სენსორების დაზიანების მოცულობა, მაგრამ არა ნისციფრაციური, გზები ელექტრული სტიმულის ნეიროფიზიოლოგიური რეაგირების მონიტორინგის გზით. გარდა ამისა, რაოდენობრივი სენსორული ტესტირების ნაბიჯების აღქმა რეაქცია სხვადასხვა ინტენსივობის გარე სტიმულს კანის სტიმულირების გამოყენებით. მექანიკური მგრძნობელობა ტაქტილური სტიმულისადმი მიძღვნილი სპეციალიზებული იარაღებით, როგორიცაა ფონ ფრაის თმა, pinprick ჩამოსხმის ნემსები, ასევე ვიბრაციის მგრძნობელობა ერთად ვიბრამეტრები და თერმული ტკივილი თერმოდებითი.

 

ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ განახორციელოს სრულყოფილი ნევროლოგიური შეფასება საავტომობილო, სენსორული და ავტონომიური დისფუნქციების დასადგენად. საბოლოო ჯამში, არსებობს უამრავი კითხვარი, რომელიც გამოირჩევა ნევროპათიური ტკივილის განცდასთან დაკავშირებით. ზოგიერთი მათგანი მოიცავს მხოლოდ ინტერვიუს შეკითხვებს (მაგ., ნეიროპათიური კითხვარი და პირადობის ტკივილი), ხოლო სხვები შეიცავს ინტერვიუს კითხვებსა და ფიზიკურ ტესტებს (მაგალითად, ნეიროპათიული სიმპტომების და ნიშნის მასშტაბების Leeds შეფასება) და ზუსტი რომანი ინსტრუმენტი, ტკივილი, რომელიც აერთიანებს ექვსი ინტერვიუ კითხვას და ათი ფიზიოლოგიურ შეფასებას.

 

ნეიროპათიური ტკივილის დიაგრამა | El Paso, TX Chiropractor

 

მკურნალობის მოპყრობა ნეიროპათიური ტკივილისთვის

 

ფარმაკოლოგიური რეჟიმი მიზნად ისახავს ნეიროპათიური ტკივილის მექანიზმებს. თუმცა, ორივე ფარმაკოლოგიური და არა ფარმაკოლოგიური მკურნალობა მხოლოდ ნაწილობრივ ან ნაწილობრივ ხსნის პაციენტთა ნახევარზე. ბევრი მტკიცებულებებზე დაფუძნებული ჩვენებები ვარაუდობენ, რომ ნარკოტიკების და / ან მედიკამენტების ნარევები იყენებენ როგორც მექანიზმებს, რაც შეიძლება. კვლევების უმრავლესობამ გამოკვლევა უმეტესად პოსტ-ჰერპეტური ნევრალგია და მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიებია, მაგრამ შედეგები არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ყველა ნეიროპათიური ტკივილის პირობებში.

 

ანტიდეპრესანტების

 

ანტიდეპრესანტები ზრდის სინაფსონურ სეროტონინს და ნორიპინეფრინის დონეს, რაც განაპირობებს ნეიროპათიური ტკივილის ასოცირებას დაქვეითებულ ტკივილს. ისინი ნეიროპათიური ტკივილის თერაპიის ძირითად ნაწილს წარმოადგენდნენ. ანალგეზიური ქმედებები შეიძლება მიეკუთვნებოდეს არა-ადრენალინს და დოპამინის რეპეტიკის ბლოკადას, რაც, სავარაუდოდ, აძლიერებს დაღმავალი ინჰიბირების, NMDA- რეცეპტორების ანტაგონისტური და ნატრიუმის არხის ბლოკადას. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, როგორიცაა TCAs; მაგალითად, ამიტრიფტინი, იმპირმანი, ნორრიფტილაინ და დოქსეპინი, ძლიერია უწყვეტი ღებინების ან ტკივილის ტკივილისგან სპონტანური ტკივილისგან.

 

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ნეიროპათიური ტკივილისთვის უფრო ეფექტური აღმოჩნდა, ვიდრე სპეციფიკური სეროტონინის რეფუტკინგის ინჰიბიტორები ან SSRI- ს, როგორიცაა ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სტრეტრაინი და ციტალოპრამი. მიზეზი შეიძლება იყოს ის, რომ ისინი სეროტონინისა და არც ეპინეფრინის რეფუტქის ზღუდავენ, ხოლო SSRI- ი მხოლოდ სეროტონინის რეფუტკინით ინჰიბირებს. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები შეიძლება ჰქონდეს უსიამოვნო გვერდითი მოვლენები, მათ შორის გულისრევა, დაბნეულობა, გულის გამტარობის ბლოკები, ტაქიკარდია და პარკუჭოვანი არითმია. მათ ასევე შეუძლიათ გამოიწვიონ წონის მომატება, შემცირებული ჩამორჩენილი ბარიერი და ორთოსტატული ჰიპოტენზია. ტრიციკლიკები უნდა იქნას გამოყენებული ხანდაზმულებში, განსაკუთრებით მწვავე გვერდითი ეფექტების მიმართ. სისხლში პრეპარატის კონცენტრაცია უნდა შემოწმდეს ტოქსიკურობის თავიდან ასაცილებლად იმ პაციენტებში, რომლებიც ნელა წამლების მეტაბოლიზებდნენ.

 

სეროტონინ-ნორიპინეფრინის რეპეტიკის ინჰიბიტორები, ან SNRI- ები არიან ანტიდეპრესანტების ახალი კლასი. მსგავსად TCAs, ისინი უფრო ეფექტურია, ვიდრე SSRIs მკურნალობის neuropathic ტკივილი, რადგან ისინი ასევე ზღუდავენ reuptake ორივე არც epinephrine და dopamine. ვენლაფაქინი ისეთივე ეფექტურია, როგორც მწვავე დიაბეტიან ნეიროპათიას, როგორც imipramine, ნათქვამია TCA- ს და ორი მათგანი მნიშვნელოვნად აღემატება პლაცებო. როგორც TCAs, SNRIs, როგორც ჩანს, ანიჭებს სარგებელს დამოუკიდებელი მათი ანტიდეპრესანტული ეფექტი. გვერდითი ეფექტები მოიცავს სედაციას, დაბნეულობას, ჰიპერტენზიასა და გაყვანის სინდრომს.

 

ანტიეპილეფსიური პრეპარატები

 

ანტიეპილეფსიური პრეპარატები შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როგორც პირველი რიგის მკურნალობა, განსაკუთრებით გარკვეული სახის ნეიროპათიური ტკივილისთვის. ისინი მოქმედებენ ძაბვისგან დამზადებული კალციუმის და ნატრიუმის არხების მოდულაციით, GABA- ს ინჰიბიტორული ეფექტის გაუმჯობესებით და ინჰიბიტორული გლუტანამერგული გადაცემის ინჰიბირებით. ანტიეპილეფსიური მედიკამენტები არ გამოვლინდა მწვავე ტკივილისთვის ეფექტური. ქრონიკული ტკივილის დროს, ანტიეპილეფსიური პრეპარატები ეფექტურია მხოლოდ ტრიგემინალური ნევრალგიაში. კარბამაზეპინი ჩვეულებრივ ამ მდგომარეობაშია დასაქმებული. ასევე ცნობილია, რომ ეფექტურია ნეიროპათიური ტკივილისთვის ალფა- 2 დელტის ქვედანაყოფში მოქმედებისას გაბაპენტინი, რომელიც მოქმედებს კალციუმის არხის ფუნქციის ინჰიბირებით. თუმცა, გაბაპენტინი მოქმედებს ცენტრალურ და ეს შეიძლება გამოიწვიოს დაღლილობა, დაბნეულობა და ძილიანობა.

 

არა ოპიოიდური ანალგეტიკები

 

არ არსებობს არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტების, ან არასტეროიდული ტკივილის ნეიროპათიური ტკივილის დახმარებით ძლიერი მონაცემები. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ტკივილის შეშუპებაში ანთებითი კომპონენტის ნაკლებობის გამო. მაგრამ ისინი იყენებენ ერთმანეთს ოპიოიდებით, როგორც adjuvants როგორც კიბოს ტკივილის მკურნალობაში. არსებობს გართულებები, თუმცა, განსაკუთრებით მწვავედ დაავადებულ პაციენტებში.

 

ოპიოიდული ანალგეტიკები

 

ოპიოიდური ანალგეტიკები ნევროპათიური ტკივილის შემსუბუქებისას ბევრ დებატებს განიხილავენ. ისინი იმოქმედებენ ცენტრალური აღმავალი ტკივილის იმპულსების ინჰიბირებით. ტრადიციულად, ნეიროპათიური ტკივილი ადრე იყო ოპიოიდური რეზისტენტული, რომელშიც ოპიოიდები უფრო შესაფერისი მეთოდები იყენებენ კორონარული და სომატური ნუკრიპტიკური ტკივილის ტიპებს. ბევრი ექიმი ხელს უშლის ოპიოიდების გამოყენებას ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობაში, დიდ ნაწილზე ნარკოტიკების მოხმარების, დამოკიდებულების და მარეგულირებელი საკითხების გამო. მაგრამ, არსებობს მრავალი სასამართლო პროცესი, რომელმაც იპოვა ოპიოიდური ანალგეტიკები წარმატების მისაღწევად. ოქსიკოდონზე უფრო მაღალი იყო პლაცებო, ტკივილის შემსუბუქების, ალონიის, ძილისა და ხელსაქმის გაუმჯობესება. კონტროლირებადი გათავისუფლების ოპიოიდები რეკომენდებულია მუდმივი ტკივილის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც ხელს უწყობენ ანალგეზიის მუდმივ დონეს, სისხლის გლუკოზის ცვლილებების თავიდან ასაცილებლად და უფრო მაღალი დოზით გამოწვეული გვერდითი მოვლენების თავიდან ასაცილებლად. ყველაზე ხშირად, ზეპირი პრეპარატები გამოიყენება მათი გამოუყენებლობისა და ხარჯების ეფექტურობის გამო. ტრანსენერგიული, პარენტერალური და რექტალური პრეპარატები ზოგადად გამოიყენება იმ პაციენტებში, რომელთაც არ შეუძლიათ შეინარჩუნონ ორალური მედიკამენტები.

 

ადგილობრივი ანესთეტიკა

 

ახლომდებარე მოქმედების ანესთეზიის მოქმედება გასაჩივრებულია, რადგან მათი რეგიონალური მოქმედების წყალობით მათ აქვთ მინიმალური გვერდითი მოვლენები. ისინი იმოქმედებენ ნატრიუმის არხების სტაბილიზაციის გზით პერიფერიული პირველი რიგის ნეირონების axons. ისინი კარგად იმუშავებენ, თუ არსებობს მხოლოდ ნაწილობრივი ნერვის დაზიანება და ჭარბი ნატრიუმის არხების შეგროვება. აქტუალური ლიდოკაინი არის ნეიროპათიური ტკივილის კურსის საუკეთესო შესწავლილი წარმომადგენელი. კერძოდ, პოსტ-ჰერპეტური ნევრალგიის ამ 5 პროცენტული ლიდოკაინის პაჩის გამოყენება გამოწვეულია FDA- ს მიერ. პატჩი ჩანს საუკეთესოდ მუშაობისას, როდესაც დაზიანებულია, მაგრამ შეინარჩუნეს პერიფერიული ნერვული სისტემის ნოკიცეპტორული ფუნქცია ჩართული დერმატომიდან, როგორც ალონანია. იგი უნდა დაინიშნოს პირდაპირ სიმპტომურ სივრცეში 12 საათის განმავლობაში და აღმოფხვრილი კიდევ ერთი 12 საათი და შეიძლება გამოყენებულ იქნას წლების განმავლობაში. ადგილობრივი კანის რეაქციების გარდა, ხშირად აწუხებთ ნეიროპათიური ტკივილის მქონე მრავალი პაციენტი.

 

სხვადასხვა ნარკოტიკები

 

კლონიდინი, ალფა- 2- აგონისტი, ეფექტური აღმოჩნდა დიაბეტური პერიფერიული ნეიროპათიის მქონე პაციენტებში. Cannabinoids აღმოაჩინეს როლი ექსპერიმენტული ტკივილი მოდულაცია ცხოველთა მოდელები და მტკიცებულება ეფექტურობის დაგროვების. CB2- ის შერჩევითი აგონისტები აღკვეთენ ჰიპერლგესიის და ალონიას და ნორმალურად იზღუდება ანაზღაურების გარეშე.

 

ინტერვენციული ტკივილის მართვა

 

ინვაზიური მკურნალობა შეიძლება ჩაითვალოს იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ნეიროპათიური ტკივილი. ეს მკურნალობა მოიცავს ადგილობრივი საანესთეზიო ან კორტიკოსტეროიდების ეპიდურ ან ანეკალურ ინექციებს, ეპიდურული და ინტრათეკალური პრეპარატების იმპლანტაციას და ზურგის ტვინის სტიმულატორების ჩასმა. ეს მიდგომა განკუთვნილია იმ პაციენტებისათვის, რომლებსაც აქვთ გადაუდებელი ქრონიკული ნეიროპათიური ტკივილი, რომელთაც არ გააჩნიათ კონსერვატიული მკურნალობა და ასევე განიცდიან საფუძვლიან ფსიქოლოგიურ შეფასებას. კიმ-ს მიერ ჩატარებულ კვლევაში ნაჩვენებია, რომ ზურგის ტვინის სტიმულატორი ეფექტური იყო ნერვული ძირეული წარმოშობის ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობაში.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

დოქტორი ალექს ჯიმენეზის ინსაითი

ნეიროპათიური ტკივილის დროს, ქრონიკული ტკივილის სიმპტომები იწვევს ნერვული ბოჭკოების გამო დაზიანებულ, დისფუნქციურ ან დაზიანებულს, ზოგადად თან ახლავს ქსოვილის დაზიანება ან დაზიანება. შედეგად, ამ ნერვის ბოჭკოები შეიძლება დაიწყოს არასწორი ტკივილი სიგნალები სხვა სფეროებში ორგანოს. ნერვული ბოჭკოვანი დაზიანებების შედეგად გამოწვეული ნეიროპათიური ტკივილის შედეგები მოიცავს ნერვული ფუნქციის ცვლილებას როგორც დაზიანების ადგილზე, ასევე ტრავმების გარშემო. გააზრება ნეიროპათიური ტკივილის პათოფიზიოლოგია მიზნად ისახავს მრავალი ჯანდაცვის სპეციალისტს, რათა ეფექტურად განსაზღვროს საუკეთესო მკურნალობის მიდგომა, რათა დაეხმაროს სიმპტომებს მართოს და გააუმჯობესოს. ნარკოტიკების ან / და მედიკამენტების გამოყენებიდან, ქრომბოგური ზრუნვის, წვრთნის, ფიზიკური აქტივობის და კვების, სხვადასხვა მკურნალობის მიდგომების გამოყენება შეიძლება გამოყენებულ იქნას, რათა დაეხმაროს თითოეული პაციენტისთვის ნეიროპათიური ტკივილის განმუხტვას.

 

დამატებითი ინტერვენციები ნეიროპათიური ტკივილისთვის

 

ნეიროპათიური ტკივილის მქონე პაციენტებს აძლიერებენ ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობის დამატებითი და ალტერნატიული მკურნალობის პარამეტრები. ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობისთვის გამოყენებული სხვა ცნობილი რეჟიმებია: acupuncture, პერკუტანული ელექტრო ნერვის სტიმულაცია, ტრანსქუზიური ელექტრული ნერვის სტიმულაცია, შემეცნებითი ქცევითი მკურნალობა, შეფასებული საავტომობილო გამოსახულება და დამხმარე მკურნალობა და განხორციელება. მათ შორის, ქოროპათიური მკურნალობა არის ცნობილი ალტერნატიული მკურნალობის მიდგომა, რომელიც გამოიყენება ნევროპათიური ტკივილის მკურნალობისთვის. Chiropractic ჰიგიენის ერთად ფიზიკური თერაპია, ვარჯიში, კვების და ცხოვრების წესის ცვლილებები საბოლოოდ შესთავაზოს რელიეფის ნეიროპათიური ტკივილი სიმპტომები.

 

ამერიკის მოვლა

 

რა არის ცნობილი, რომ ყოვლისმომცველი მართვის პროგრამა მნიშვნელოვანია ნეიროპათიური ტკივილის შედეგების წინააღმდეგ ბრძოლაში. ამ გზით, chiropractic care არის ჰოლისტიკური მკურნალობის პროგრამა, რომელიც შეიძლება ეფექტურია თავიდან აცილების ჯანმრთელობის საკითხები ასოცირდება ნერვის დაზიანება. ქრონიკული მკურნალობა უზრუნველყოფს სხვადასხვა პაციენტებს, მათ შორის ნეიროპათიური ტკივილის მქონე პაციენტებს. ნეიროპათიური ტკივილის დროს ხშირად გამოიყენება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტები ან არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, როგორიცაა იბუპროფენი, ან მძიმე რეცეპტი ტკივილგამაყუჩებლები, რათა დაეხმაროს ნეიროპათიურ ტკივილს. ეს შეიძლება დროებითი სარეზერვო უზრუნველყოს, მაგრამ ტკივილის მართვისთვის აუცილებელია მუდმივი გამოყენება. ეს უდაოდ ხელს უწყობს მავნე გვერდითი ეფექტების და ექსტრემალურ სიტუაციებში, ნარკოტიკების დამოკიდებულებას.

 

Chiropractic Care შეიძლება დაეხმაროს გაუმჯობესების სიმპტომები neuropathic ტკივილი და გააძლიეროს სტაბილურობის გარეშე ამ downsides. მიდგომა, როგორიცაა chiropractic care გთავაზობთ ინდივიდუალურ პროგრამას, რომელიც მიზნად ისახავს საკითხის ძირეული მიზეზს. ზურგისა და მექანიკური მანიპულაციების გამოყენებით, chiropractor- ს შეუძლია შეამციროს ნებისმიერი ზურგის ნიმუში, ან subluxations, რომელიც მოიძებნება ხერხემლის სიგრძის გასწვრივ, რაც შეიძლება შემცირდეს ნერვული ჩამორჩენების შედეგების მეშვეობით ხერხემლის გათიშვა. ზურგის მთლიანობის აღდგენა აუცილებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებისათვის.

 

Chiropractor ასევე შეიძლება გრძელვადიანი მკურნალობის გაღრმავების თქვენი საერთო კეთილდღეობა. გარდა ამისა, ზურგის მომარაგებისა და მექანიკური მანიპულაციების დროს, ქოროგრაფამ შეიძლება შესთავაზოს კვების რჩევები, როგორიცაა ანტიოქსიდანტებით მდიდარი დიეტა, ან შეიძლება შეიმუშაონ ფიზიკური თერაპია ან სავარჯიშო პროგრამა ნერვის ტკივილის გასამაგრებლად. გრძელვადიანი მდგომარეობა ითხოვს გრძელვადიან მკურნალობას და ამ სფეროში ჯანდაცვის პროფესიონალს, რომელიც სპეციალიზდება დაზიანებით ან / და პირობებში, რომლებიც გავლენას ახდენენ კუნთოკულოზურ და ნერვულ სისტემაზე, როგორიცაა ჩიპენტროპული ან chiropractor- ის ექიმი დროულად შეიცვალოს ხელსაყრელი ცვლილება.

 

ფიზიკური თერაპია, წვრთნა და მოძრაობის წარმომადგენლობის ტექნიკა აჩვენა, რომ სასარგებლოა ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობისთვის. Chiropractic Care ასევე გთავაზობთ სხვა მკურნალობის მოდალობების რომელიც შეიძლება იყოს სასარგებლო მიმართ მართვა ან გაუმჯობესების neuropathic ტკივილი. დაბალი დონის ლაზერული თერაპიის ან LLLT, მაგალითად, მოიპოვა უზარმაზარი მნიშვნელობა, როგორც მკურნალობის ნეიროპათიური ტკივილი. სხვადასხვა კვლევის მიხედვით, დაასკვნა, რომ LLLT- ს ჰქონდა ნეიროპათიური ტკივილის საწინააღმდეგო მოქმედებაზე დადებითი ეფექტი, თუმცა კვლევების ჩატარება საჭიროა მკურნალობის პროტოკოლების განსაზღვრაში, რომელიც შეაფასებს დაბალი ლაზერული თერაპიის ეფექტებს ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობაში.

 

Chiropractic ჰიგიენის ასევე მოიცავს კვების რჩევებს, რომელიც შეიძლება დაეხმაროს კონტროლის სიმპტომები ასოცირდება დიაბეტური ნეიროპათია. კვლევის დროს, დაბალი ცხიმიანი მცენარეული კვების დიეტა აჩვენა, რომ გლიკემიური კონტროლი გაუმჯობესდა პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი. პილოტური კვლევის დაახლოებით XXX კვირის შემდეგ ფიზიკური პირების ჩართვა იცვლებოდა მათი სხეულის წონის ცვლილებებსა და ფეხის წონის ელექტროქიმიური წვდომის შესახებ. კვლევის შესწავლა შესთავაზა პოტენციური ღირებულების დაბალი ცხიმის მცენარეული დაფუძნებული დიეტა ჩარევა დიაბეტური ნეიროპათია. უფრო მეტიც, კლინიკურ კვლევებში აღმოჩნდა, რომ მაგნიუმის L-threonate- ის ზეპირი გამოყენება შესაძლებელია პრევენციისა და ნეიროპათიური ტკივილის მქონე მეხსიერების დეფიციტის აღსადგენად.

 

Chiropractic Care ასევე შეუძლია დამატებითი მკურნალობის სტრატეგიის ხელი შეუწყოს ნერვის რეგენერაციას. მაგალითისთვის, აზბესის რეგენერაციის გაზრდა შესთავაზა ფუნქციონალური აღდგენის გაუმჯობესებას პერიფერიული ნერვის დაზიანების შემდეგ. ელექტრონულ სტიმულაციასთან ერთად, სავარჯიშოებთან ან ფიზიკურ აქტივობებთან ერთად აღმოჩნდა, რომ ნერვული რეგენერაციის ხელშეწყობა ადამიანებისა და ვირთხების დროს დაგვიანებული ნერვის აღდგენის შემდეგ, ბოლო კვლევების მიხედვით. ორივე ელექტრო სტიმულაცია და წვრთნა საბოლოოდ განისაზღვრა, რომ ექსპერიმენტული მკურნალობა ჩატარებული პერიფერიული ნერვული დაზიანება, რომელიც, როგორც ჩანს, მზად არის გადაეცეს კლინიკურ გამოყენებას. საჭიროა კვლევის შემდგომი კვლევების ჩატარება ნეიროპათიური ტკივილის მქონე პაციენტებში.

 

დასკვნა

 

ნეიროპათიული ტკივილი არის მრავალმხრივი სუბიექტი, რომელსაც არ აქვს განსაკუთრებული მითითებები ზრუნვისთვის. მისი მართვა უმჯობესია მულტიდისციპლინარული მიდგომის გამოყენებით. ტკივილის მართვა მოითხოვს მუდმივ შეფასებას, პაციენტის განათლებას, პაციენტის თვალყურისდევნებას და დარწმუნებას. ნეიროპათიული ტკივილი არის ქრონიკული მდგომარეობა, რომელიც იწვევს საუკეთესო მკურნალობის ვარიანტს გამოწვევას. ინდივიდუალური ინდივიდუალური მკურნალობა გულისხმობს ტკივილის გავლენის გათვალისწინებას ინდივიდუალურ კეთილდღეობაზე, დეპრესიასა და შეზღუდულ შესაძლებლობებზე, სწავლის გაგრძელებასთან და შეფასებასთან ერთად. ნეიროპათიული ტკივილის კვლევები, როგორც მოლეკულურ დონეზე, ასევე ცხოველთა მოდელებში, შედარებით ახალია, მაგრამ ძალიან პერსპექტიული. ბევრი გაუმჯობესებაა მოსალოდნელი ნეიროპათიული ტკივილის ძირითად და კლინიკურ სფეროებში, შესაბამისად, ამ უნარშეზღუდული მდგომარეობის გაუმჯობესების ან მკურნალობის ახალი მეთოდების გახსნა. ჩვენი ინფორმაციის სფერო შემოიფარგლება როგორც ქიროპრაქტიკით, ასევე ზურგის ტრავმებით და პირობებით. საკითხის განსახილველად, გთხოვთ, ჰკითხოთ დოქტორ ხიმენესს ან დაგვიკავშირდეთ აქ915-850-0900.

 

კურატორი დოქტორი ალექსი ჯიმენეზი

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

დამატებითი თემები: თავში ტკივილი

 

ზურგის ტკივილი მსოფლიოში ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ინვალიდობისა და გაუქმებული დღეების გამო. სინამდვილეში, ტკივილის უკმარისობა იყო, როგორც მეორე ყველაზე ხშირი მიზეზია ექიმის საოფისე ვიზიტებისთვის, მხოლოდ ზედა რესპირატორული ინფექციით. მოსახლეობის დაახლოებით 80 პროცენტს, მათი ცხოვრების მანძილზე ერთხელ მაინც განიცდის გარკვეული ტიპის ტკივილს. ხერხემლის არის კომპლექსი სტრუქტურა შედგება ძვლების, სახსრების, ligaments და კუნთების, მათ შორის რბილი ქსოვილების. ამის გამო, დაზიანებები და / ან დამამძიმებელი პირობები, როგორიცაა herniated დისკები, საბოლოოდ, შეიძლება გამოიწვიოს უკან ტკივილი. სპორტული დაზიანებები ან საავტომობილო შემთხვევის დროს დაზიანებები ხშირად ხდება ზურგის ტკივილის ყველაზე ხშირი მიზეზი, თუმცა ზოგჯერ მოძრაობებს უმარტივესებს შეიძლება ჰქონდეთ მტკივნეული შედეგები. საბედნიეროდ, მკურნალობის ალტერნატიულ ვარიანტებს, როგორიცაა ქიროპრაქციული მოვლა, ხელს შეუწყობს ზურგის ტკივილის შემსუბუქებას ზურგის კორექციის და ხელით მანიპულაციების გამოყენებით, საბოლოო ჯამში, ტკივილის შემსუბუქების გაუმჯობესებაში.

 

 

 

დღიურში სურათის მულტფილმი paperboy დიდი ამბავი

 

დამატებითი მნიშვნელოვანი თემა: დაბალი თვალის ტკივილის მართვა

 

სხვა თემები: EXTRA EXTRA: hქრონიკული ტკივილი და მკურნალობა

 

ძილის ზრდა ზრდის სიმსუქნე

ძილის ზრდა ზრდის სიმსუქნე

შვედეთის შესწავლის თანახმად, ძილის დაკარგვა ზრდის რისკს, რაც სიმსუქნე ხდება. Uppsala University- ის მკვლევარებმა განაცხადეს, რომ ძილის ნაკლებობა ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის გავლენას ახდენს ძილის ნიმუშების დარღვევით და ორგანიზმში საკვებისა და ვარჯიშის რეაქციაში.

მიუხედავად იმისა, რომ რამდენიმე კვლევამ აღმოაჩინა კავშირი ძილის აღკვეთასა და წონის მომატებას შორის, მიზეზი გაურკვეველია.

დოქტორმა ქრისტიან ბენედიქტმა და მისმა კოლეგებმა ჩაატარეს ადამიანის სწავლა, რათა გამოიძიონ თუ როგორ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმზე. ეს კვლევები იზომება და ახასიათებს ქცევითი, ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური რეაქციები სურსათის მწვავე უკმარისობის შემდეგ.

ქცევითი მონაცემები ცხადყოფს, რომ მეტაბოლურად ჯანმრთელი, ძილიანი ადამიანები სასურველია საკვები უფრო დიდი ნაწილი, მოიძიონ უფრო მეტი კალორია, აჩვენონ საჭმთან დაკავშირებული მომატებული მგრძნობელობის ნიშნები და ნაკლები ენერგია გაატარონ.

ჯგუფის ფიზიოლოგიური გამოკვლევები მიუთითებს, რომ ძილის ზარალი ჰორმონალური ბალანსის ჰორმონებისგან იცვლება, რაც ხელს უწყობს სრულყოფილებას (მაგ., როგორიცაა GLP-1), რომლებიც ხელს უწყობენ შიმშილს, როგორიცაა გრეილინი. ძილის შეზღუდვა ასევე იზრდება ენდოკანაბინოიდების დონეებზე, რომლებიც ცნობილია მადის სტიმულირებისთვის.

გარდა ამისა, მათი კვლევამ აჩვენა, რომ მწვავე ძილის ზრდა იცვლება ნაწლავის ბაქტერიების ბალანსი, რომელიც ფართოდ არის ჩართული ჯანსაღი მეტაბოლიზმის შენარჩუნებისათვის. იგივე კვლევამ ასევე აღმოაჩინა ინსულინის მიმართ მგრძნობელობის შემცირება ძილის დაკარგვის შემდეგ.

"მას შემდეგ, რაც perturbed ძილის არის ასეთი საერთო თვისება თანამედროვე ცხოვრების, ეს კვლევები აჩვენებს, რომ ეს არ არის გასაკვირი, რომ მეტაბოლური დარღვევები, როგორიცაა სიმსუქნე ასევე იზრდება", _ განაცხადა ბენედიქტ.

"ჩემი კვლევების ვარაუდობენ, რომ ძილის დაკარგვა ხელს უწყობს წონის მომატება ადამიანებში," განაცხადა მან. "ეს ასევე შეიძლება დაასკვნა, რომ ძილის გაუმჯობესება შეიძლება იყოს პერსპექტიული ცხოვრების წესის ჩარევა, რათა შეამციროს მომავალი წონის მომატებული რისკი."

არა მხოლოდ ძილის არარსებობის გაზრდა ფუნტი, სხვა კვლევამ აღმოაჩინა, რომ ძალიან ბევრი სინათლე, როდესაც ძილის შეიძლება გაზარდოთ თქვენი რისკი სიმსუქნე. ბრიტანეთის შესწავლა 113,000 ქალთა აღმოაჩინა, რომ უფრო მსუბუქი ისინი ექვემდებარებიან დროს საძილე საათი, უფრო დიდი რისკი ყოფნის ცხიმი. სინათლის დარღვევა ორგანიზმში კუჭ-ნაწლავის რიტმს, რომელიც გავლენას ახდენს ძილისა და გაღვივების ნიმუშებზე, ასევე გავლენას ახდენს მეტაბოლიზმზე.

მაგრამ სინათლის ზემოქმედება ადრეული საათობით შეიძლება დაეხმაროთ წონის შემოწმებას. ჩრდილო-დასავლეთის უნივერსიტეტში ჩატარებულმა კვლევამ დაადგინა, რომ ადამიანები, რომლებმაც მზის სინათლის გამოვლენის ყველაზე დიდი ნაწილი მოიპოვეს, თუნდაც ის გაღრმავებულიყო, უფრო ადრე, დღის დასაწყისში ჰქონდა სხეულის მასის ინდექსი (BMI), ვიდრე ის, ვინც მზის ექსპოზიცია მოგვიანებით მიიღო, მიუხედავად ფიზიკური აქტივობა, კალორიური მიღება ან ასაკი.